Livro: Teoria Miogênica do Enfarte Miocárdico - Parte 4; Mesquita, QH de

ÍNDICE

Doença Miocárdica Segmentar - Instabilidade Sintomática

2º Estágio - Angina do peito instável e síndrome intermediária

A angina do peito instável perde a característica fundamental de causa e efeito da angina estável e assume uma larga gama de episódios de precordialgia que constituem manifestações de absoluta instabilidade sintomática, com larga sinonímia:

- síndrome de enfarte iminente

- angina pré-enfarte

- estado anginoso

- angina em crescendo

- angina de decúbito

- síndrome intermediária

Às vezes este estágio é identificado como súbita manifestação dolorosa de características espontâneas, sem precedência de quaisquer sintomas habituais no processo de angina do peito estável, declarando-se portanto o processo sintomático de instabilidade, sempre alarmante por ser espontâneo e marcando com certa freqüência a transformação do processo de coronariopatia silenciosa em síndrome clínica gritante e grave.

Na maioria das vezes, essa transformação de processo estável em instável ocorre de maneira incaracterística e se identifica como processo de breve instabilidade, precedendo por poucos dias, a manifestação máxima de instabilidade sintomática e miocárdica, representada pelo quadro clinico enfartante.

Caracteriza-se ainda por recrudescimento do processo relacionado diretamente com sobrecarga de qualquer espécie, e principalmente por manifestações sintomáticas inesperadas,espontâneas, durante o sono e independentes de pesadelos, já não relacionadas mais com as causas habitualmente registradas durante o estágio de estabilidade sintomática. Surgem crises anginosas mais demoradas e resistentes ao emprego de nitritos e nitratos de ação rápida, acompanhadas de diaforese fria, restrita ou generalizada, dando a impressão de iminente instalação do enfarte agudo, mas ainda capaz de regredir após 30 - 60 minutos ou mais, exigindo muitas vezes o emprego de analgésico ou entorpecente.

Podem fornecer subsídios eletrocardiográficos reversíveis, quando se apresentam com curvas isquêmicas agudas, ou então vão se mostrando sob a forma de episódicas repetições de precordialgia e registro de curvas insidiosas comprometendo até o complexo QRS ou só alterações de onda T.

As reações enzimáticas esboçam tão somente oscilações dentro dos parâmetros da normalidade, não assumem níveis denunciadores de liberação enzimática por necrose.

Na prática, a instabilidade sintomática é sempre recebida como mau sinal prognóstico, prenunciando geralmente o encaminhamento para o enfarte a curto prazo. O seu aparecimento traz o risco de morte súbita ou morte elétrica por má tolerância miocárdica às manifestações isquêmicas e contráteis desse estágio fisiopatológico ou na instalação do enfarte agudo.

Ao contrário da ortodoxia cardiológica, que passa a considerar a possibilidade da ocorrência de trombose coronária, em formação, dentro do espírito de desenvolvimento miogênico do enfarte miocárdico, encaramos a síndrome clínica instável como fruto da deterioração funcional do segmento miocárdico isquêmico, em más condições estruturais.

Ao invés do mecanismo invocado na síndrome clínica estável, deve ocorrer processo inverso: falência miocárdica regional como a principal manifestação e isquemia miocárdica secundária, agravada pela sobrecarga hemodinâmica desenvolvida pelo confronto com os segmentos ventriculares normais. Este confronto é responsável pela fenomenologia desencadeada, indicando uma região eletrofisiológica e funcionalmente comprometida, ainda capaz de reverter ao equilíbrio contrátil, mas prenunciando a próxima instalação de condição clínica mais grave e declarada, que não reverterá mais ao normal, senão sob a ação do cardiotônico.

Deve-se ter em mente que, quando a miocardiopatia isquêmica é generalizada, como conseqüência da maior extensão da coronariopatia, a insuficiência cardíaca poderá resultar, sem confronto intersegmentar e portanto sem risco de necrose ou agravamento isquêmico.

Corno se vê, a sucessão dos processos de estabilidade para a instabilidade parece seguir um curso natural de degradação miocárdica na coronariopatia crônica aterosclerótica, variando tão somente a extensão do comprometimento da rede coronária e sua repercussão miocárdica, para desenvolver a insuficiência cardíaca ou o enfarte miocárdico, mas tudo decorrente de processo miogênico.

No passado, a síndrome intermediária serviu-nos como teste terapêutico para o anticoagulante e em 1954, em decorrência do seu insucesso para evitar o enfarte, levou-nos a interrupção do seu emprego, uma vez que o diagnóstico facilmente estabelecido não tinha êxito terapêutico. Daí para a frente, acreditamos que esses fatos tenham contribuído para o estabelecimento do novo mecanismo fisiopatológico do enfarte, especificamente miogênico, sob a forma de processo de falência miocárdica só controlável pelo cardiotônico.

Como a síndrome intermediária representasse a sede de nossas frustrações terapêuticas, dirigimos para ela todas as atenções iniciais, porque o insucesso terapêutico era a regra e o seu controle representava ponto de honra. Foi realizado portanto com a síndrome intermediária o teste mais importante, objetivando o novo mecanismo fisiopatológico e com mais propriedade ainda o novo conceito terapêutico, através do emprego de agente medicamentoso, olhado naquela época como nocivo as condições dogmaticamente estabelecidas e difundidas pela experimentação em animal.

Para o tratamento de insuficiência miocárdica regional ou global do ventrículo esquerdo, não há alternativa: o cardiotônico é a indicação. Assim, ensaiamos o seu emprego e desde então a síndrome intermediária passou a ser facilmente controlada pelo cardiotônico, prevalecendo finalmente, com grande saldo o atual sucesso terapêutico sobre a frustrada experiência do passado.

A angina do peito de decúbito que incluímos como forma de angina instável, tem sido geralmente tratada pelo cardiotônico porque é considerada habitualmente como processo de insuficiência cardíaca, associada, mesmo pelos seguidores da ortodoxia cardiológica.

Temos registrado o quadro de instabilidade sintomática em alguns casos de administração simultânea de cardiotônico e bloqueador beta-adrenérgico, em pacientes que antes se apresentavam clinicamente estáveis. O retorno a fase estável tem sido conseguido através da suspensão pura e simples do bloqueador beta-adrenérgico, e a manutenção do cardiotônico associado a dilatador coronário. Parece haver um antagonismo verdadeiro entre os dois medicamentos nos anginosos de esforço, embora possam se apresentar com aparente compatibilidade hemodinâmica (88), os aspectos clínicos decorrentes não são contudo animadores (89). Isoladamente, podem ser aplicados e sintomaticamente benéficos, segundo a tendência terapêutica.

Conduta Terapêutica

Na instabilidade sintomática, as condições miocárdicas do segmento ventricular afetado são muito diversas das vigentes no processo estável. A instabilidade deve ser decorrente da falência miocárdica regional primária e a manifestação isquêmica deve ser secundária; tanto que o dinitrato e a trinitrina praticamente não surtem mais o efeito habitualmente notado no processo estável.

Com o fito de se fazer face a este mecanismo fisiopatológico de más condições contráteis, na sede da doença miocárdica segmentar, estabelecemos a conduta terapêutica em 2 estágios: tratamento de ataque e tratamento de manutenção.

Preconizamos o tratamento de ataque da síndrome intermediária com a administração preferencial da Estrofantina G (0,50 mg) ou K (0,25 mg) ou então, a Digoxina (0,50 mg) ou Lanatosideo-C (0,40 mg), por via endovenosa, cada 24 horas. associados a Dipiridamol (20 mg) e solução glicosada a 25% - 10 ml. e o emprego de Verapamil (240 mg/dia) ou Prenilamina (180 mg/dia), por via oral, durante 6 dias. O paciente pode ser tratado em seu domicilio ou hospitalizado, mas deve guardar o leito durante 4 dias.

O tratamento de manutenção e profilático do enfarte miocárdico é representado pelo cardiotônico oral - Proscilaridina (1,50 mg/dia) ou Digital (acetildigoxina (0,50-0,75 mg/dia), digitoxina (0,1-0,2 mg/dia), digoxina (0,25-0,50, mg/dia), lanatosideo-C(0,50 - 1 mg/dia) ou metildigoxina (0,1-0,2 mg/dia) - em doses médias utilizadas na manutenção dos casos com insuficiência cardíaca crônica. Os dilatadores coronários são empregados permanentemente em associação com o cardiotônico por via oral.

Material

126 pacientes de síndrome intermediária foram tratados predominantemente com Estrofantina e poucos com Digital, por via endovenosa, assim distribuídos: Estrofantina-K 0,25 mg (56 pacientes) e de 0,34 mg (13 pacientes). Estrofantina-G 0,25 mg (17 pacientes) e de 0,50 mg (14 pacientes), com Lanatosideo-C 0,40 mg (12 pacientes) e Digoxina 0,50 mg (13 pacientes).

A casuística compreendia 103 homens (81,7%) e 23 mulheres (18,3%), com a idade dos primeiros variando de 29-86 anos e a média de 56 anos e das últimas, entre 43-78 anos e média de 55 anos.

Dos 126 pacientes tratados em sua quase totalidade na Unidade Coronária do Hospital Matarazzo, 84 pacientes (66,6%) retornaram para tratamento ambulatorial.

Resultados

Em mais de 6 anos de seguimento clínico apenas 28 pacientes (33,3%) interromperam o tratamento e 8 pacientes (16,2%) faleceram. Na fase de Hospitalização não houve óbito.

Das complicações registradas no decurso do seguimento clínico, a incidência cumulativa e global de insuficiência cardíaca, edema agudo do pulmão, recidiva de síndrome intermediária e quadro clinico enfartante, assume a porcentagem relativamente reduzida de 14,7% (Quadro 3). Os registros de morbidade e mortalidade compreendem somente os 2 primeiros anos de observação. Do 3º - 6º ano não houve complicações para o lado do coração nem qualquer óbito.

O cardiotônico oral, empregado como tratamento de manutenção, representa a prevenção do enfarte miocárdico e logo que iniciado propicia o controle da instabilidade sintomática e miocárdica e desenvolve o retorno à estabilidade sintomática pela recuperação definida da contratilidade miocárdica. Nestas condições o objetivo maior será a preservação funcional do miocárdio isquêmico, enquanto o processo arterial coronário poderá se ajustar as condições decorrentes da evolução natural do processo obstrutivo arterial, através do desenvolvimento da circulação colateral.

Os resultados imediatos são caracterizados pela cessação das crises de precordialgia espontâneas e episódicas, a partir da 1ª. injeção do cardiotônico, comprovando assim o seu efeito benéfico e protetor sobre o miocárdio falente e em vias do acometimento final da doença miocárdica segmentar, prevenindo assim a instalação do enfarte e ao mesmo tempo servindo de comprovação aos enunciados fundamentais da teoria miogênica.

Muitos desses casos que compõem a nossa casuística, haviam sido tratados por vários dias, infrutiferamente, com outras formas de tratamento, o que nos tem servido como corroboração evidente do que se vem preconizando, quando são transformados em assintomáticos através do emprego do cardiotônico, e as poucas alterações eletrocardiográficas, quase sempre do segmento RS-T e onda T e raramente do complexo QRS, começam a regredir.

Partindo-se do raciocínio de que a síndrome intermediária tem sido imediatamente controlada pela ação do cardiotônico depois de mostrar-se resistente a ação de dilatadores coronários isolados, e de outros medicamentos em voga, veremos no quadro clinico enfartante como é licito falar-se em processo de enfarte evitado, de enfarte sustado e de enfarte atenuado.

A motivação e o maior entusiasmo tem sido conseqüentes ao imediato resultado obtido através do cardiotônico na coronariopatia isquêmica com instabilidade sintomática, revertendo-a ao estágio de estabilidade sintomática e afastando-se assim o perigo de enfarte iminente.

Basta que se confrontem os resultados aqui apresentados com os demais esquemas terapêuticos, para que se chegue a urna conclusão favorável ao cardiotõnico, porque realmente tem sido capaz de alterar fundamentalmente a evolução clinica de tais casos e da maneira a mais segura possível.

No tocante a incidência do enfarte do miocárdio ocorrido durante o tratamento da síndrome intermediária e seu seguimento clínico, tem sido registrado na fase aguda (91) com 7%, dentro dos 3 meses iniciais (89-91) com 20,6% e de 3-12 meses (91,92) com 20,5%: a partir daí, não temos encontrado na literatura referência específica à incidência de enfarte miocárdico, mas nos registros das incidências de óbito, compreendendo casos de assistolia, enfarte miocárdico e insuficiência cardíaca ultrapassam (93) em muito os nossos registros.

Nos registros de incidência cumulativa de óbito constante na literatura (91 ,92) temos: 9% nos 3 primeiros meses, 16,5% em 12 meses, 25,5% em 24 meses, 31% em 36 meses, 39% em 60 meses e 52% em 120 meses; tais índices podem ser confrontados com os de nossa experiência (Quadro 3).

Caso de Coronariopatia Crônica Silenciosa Após a 1ª  Manifestação de Instabilidade Sintomática

AAM, 63 anos, masculino, administrador de olaria, admitido em 10/12/76. Ontem, às 4 horas da madrugada, acordou com dor retrosternal com propagação para o punho esquerdo e acompanhada de sudorese. A crise durou aproximadamente 1 hora e meia e não foi influenciada pela administração de Dinitrato de isosorbitol sublingual. A dor diminuiu gradualmente de intensidade e conseguiu conciliar o sono, acordando mais tarde assintomático e atribuindo o processo a um distúrbio gástrico. Antes nunca sentira nada e no dia seguinte conseguiu desempenhar os seus afazeres sem o menor sintoma. Exame físico: Pressão arterial: 96/70 mm de Hg. (habitualmente tem tendência a pressão baixa). Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Fluoroscopia: Coração e vasos da base normais. Padrões eletrocardiográficos da admissão do tipo coronário com isquemia subepicárdica com rápida regressão sob a ação do cardiotônico oral e a permanência de discretas alterações até a última visita em 21/09/78. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg e Verapamil 80 mg 3 x dia. (ECG)

Comentários: Paciente portador de coronariopatia crônica silenciosa e examinado após a primeira crise dolorosa retrosternal por instabilidade sintomática. A onda T coronária é do tipo observado nos processos de instabilidade sintomática e com características subepicárdicas. Em tais condições é fácil a previsão do seu desaparecimento com a administração do cardiotônico e dilatador coronário, também é fácil de se concluir que tais casos chegam dentro de breve tempo ao enfarte quando deixados a própria sorte. Na última visita o paciente permanecia assintomático a longo prazo.

Caso 13 (SI)

RB, 60 anos, masculino, comerciário, aposentado, admitido em 15/05/72 e alta hospitalar em 22/05/72. Enfarte miocárdico ha 10 anos. Havia sido internado na Unidade Coronária do Hospital Matarazzo por duas vezes (Janeiro e Fevereiro) e saíra praticamente sem alívio definido quanto ao seu estado: há 9 meses com angina instável, sob tratamento enérgico com dilatador coronário, registrando-se o elevado consumo de trinitrina sublingual diário (7-8 comprimidos), chegando muitas vezes a 30 comprimidos por dia.

Numa das crises, séria e duradoura, foi novamente internado, quando tivemos a oportunidade de submetê-lo ao nosso novo esquema, sendo alterado o seu estado dentro do período de hora e meia após a 1ª injeção do cardiotônico. Padrões eletrocardiográficos com curvas residuais de enfarte anterolateral. Exame físico: Pressão arterial: 120/80 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Terapêutica de ataque: Em virtude da informação anterior sobre o seu panorama angiográfico coronário, evidenciado em 1/03/72, foi o paciente submetido a Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg, por via endovenosa repetida com intervalo de 12 horas e depois mantido o intervalo de 24 horas. Foi feita série de 18 injeções e administrado a Prenilamina 60 mg 3 x dia, Nialamida 100 mg/dia e o antidiabético oral. Terapêutica de manutenção: Digoxina 0,25 mg 2 x dia, Prenilamina 60 mg 3 x dia, Nialamida 100 mg/dia e antidiabético oral, durante 21 dias. Depois, foi trocado o cardiotônico: Proscilaridina 0,50 mg 3 x dia, após 25 dias reapareceram as dores precordiais, mas discretas, entretanto foi feito o reforço terapêutico com nova série de Estrofantina K 0,25 mg durante 10 dias. Tornou-se assintomático após a 1ª injeção. Daí em diante, tem sido administrada a Acetildigoxina 0,25 mg 4 x dia. Última visita em 15/05/78. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo (1/03/72): artéria coronária direita com obstrução total proximal e circulação colateral, artéria descendente anterior com obstrução total proximal após a 3ª septal e circulação colateral, artéria circunflexa com obstrução total do ramo marginal e circulação colateral. Ventriculograma: fibrose nas paredes inferior e anterior. Volume residual sistólico aumentado (+++). 2º cateterismo (21/01/76): panorama angiográfico mantido mais a progressão do processo ateromatoso ao nível de artéria circunflexa com oclusão do ramo atrioventricular. Piora da dinâmica ventricular esquerda e nas paredes anterior e anterolateral. Hipocontratilidade difusa. Aumento do volume residual sistólico (++++). (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Processo de angina instável com duração de 9 meses, resistente a todos esquemas terapêuticos, mas facilmente controlado pelo emprego da Estrofantina. Nos ajustes terapêuticos de manutenção, submetido a Proscilaridina exigiu reforço terapêutico com nova série de Estrofantina. Retornou a estabilidade sintomática e mantém-se desde então com sintomatologia frente aos esforços moderados a exagerados. Os resultados iniciais foram brilhantes e a manutenção tem garantido evolução satisfatória. Acreditamos que o cardiotônico associado a dilatador coronário, tem completado a eficiente circulação colateral, evitado o enfarte e a insuficiência cardíaca.

Caso 117 (SI)

AAR, 52 anos, masculino, porteiro, admitido em 6/09/73 e alta em 12/09/73. Instabilidade sintomática há 3 dias. Sem antecedentes coronários. Exame físico: Pressão arterial: 110/80 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha medioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 80/minuto. Padrões eletrocardiográficos: alterações de onda T do tipo isquêmico subepicárdico anterior e com rápida regressão. Tratamento de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg, por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias. Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia, por via oral. Tratamento de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg + Verapamil 40 mg 2 x dia. Última visita em 8/05/78. Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo (23/11/73): artérias coronárias direita, descendente anterior e circunflexa normais e com fluxo lento. (ECG)

Ventriculograma: volume residual sistólico aumentado (+/++). Discreta hipocinesia anterior. 2º cateterismo (2/12/75). Do confronto, há forte evidência de obstrução total da descendente anterior, distalmente. Volume residual sistólico ligeiramente maior (++) e também a região assinérgica anterior. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Casos dessa natureza reforçam os nossos conceitos sobre o processo miogênico para o mecanismo do enfarte miocárdico. A doença miocárdica segmentar é evidente e o cardiotônico administrado na fase de instabilidade caracteriza a proteção miocárdica que é decisiva para a reversão à estabilidade sintomática.

Caso 130 (SI)

JGR, 50 anos, masculino, gerente de posto de gasolina, admitido em 6/09/78 e alta hospitalar em 12/09/78. Angina do peito estável há 1 ano. Instabilidade sintomática registrada na véspera. Padrões eletrocardiográficos de processo isquêmico subendocardico + subepicardico (transmural). Reações enzimáticas seriadas normais. Exame físico: Pressão arterial: 110/60 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha medioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 80/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg + solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, durante 6 dias, Verapamil 80 mg 3 x dia por via oral. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg + Verapamil 80 mg 3 x dia. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia em 30/10/78: artéria coronária direita com obstrução total, artéria descendente anterior com obstrução total e artéria circunflexa com obstrução total. Rica rede de circulação colateral fornecida pela artéria do cone. Ventriculograma: Acinesia parcial da face inferior. Volume residual sistólico normal. Contratilidade normal nas demais paredes do ventrículo esquerdo. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: O presente caso reforça nosso conceito de harmonia patológica ventricular decorrente de lesões coronárias múltiplas e principalmente o conceito miogênico para o mecanismo fisiopatológico do enfarte miocárdico. Deve ser destacada a ausência de enfarte miocárdico em paciente com obstrução das 3 grandes coronárias epicárdicas e pobre repercussão ventriculográfica; além disso a reversão do processo de instabilidade sintomática à estabilidade tem sido a regra em casos dessa natureza.

ÍNDICE