Livro: Teoria Miogênica do Enfarte Miocárdico - Parte 5; Mesquita, QH de

ÍNDICE

Doença Miocárdica Segmentar - Clímax da Instabilidade Sintomática

3º Estágio - Quadro Clínico Enfartante

É o clímax da síndrome clínica de instabilidade miocárdica e sintomática que ameaçando instalar-se a cada crise episódica, espontânea e inesperada, manifesta-se finalmente através da perpetuação da crise dolorosa precordial, eletivamente retrosternal, com irradiação para epigástrio, pescoço, mandíbula, costas, ombros ou membros superiores, tendo cada caso suas características de propagação dolorosa simples ou complexa, acompanhada ou não de diaforese fria, subida ou queda da pressão arterial, variações do ritmo sinusal para taquicardia ou bradicardia e ocasionalmente taquicardias paroxísticas graves, como indício de intolerância miocárdica às conseqüências isquêmicas e muitas vezes fibrilação ventricular e parada cardíaca que levam a morte súbita se ocorrem em ambiente despreparado para ressuscitação cardíaca.

Na maioria dos casos, tais aspectos sintomáticos se desenvolvem e cerca de 25% são vítimas de morte súbita por fibrilação ventricular ou morte elétrica (49-53); os sobreviventes encaminham-se aos serviços de emergências e Unidades Coronárias. Em nossa Unidade Coronária os pacientes são admitidos com a duração do processo enfartante em torno de 8 horas.

O diagnóstico clinico de enfarte agudo do miocárdio hoje em dia é suspeitado até por leigos de mediana cultura e os cuidados terapêuticos podem ser aplicados a tempo de se pouparem vidas e colocados prontamente em ambiente adequado, para o atendimento com toda segurança e contra qualquer intercorrência clínica - Unidade Coronária - sendo responsável pela redução do índice de mortalidade, anterior de cerca de 25% para 16% ou menos.

O 3º estágio da doença segmentar representa o término da evolução natural da coronariopatia crônica e da instalação da insuficiência miocárdica regional, resultando: estagnação circulatória, afrouxamento e abaulamento parietal, metabolismo anaeróbico seguido por deposição de lactato, hidrogênio e catabólitos, depleção de fosfatos energéticos e infiltração edematosa e celular; ocorrendo daí em diante transformações estruturais para a necrose de múltiplos estágios (40), e de aspecto diverso do produzido na experimentação em animal, com ligadura de ramo coronário.

Os registros anatomopatológicos nessas condições de instalação do processo enfartante, precocemente indicado pela eletrocardiografia com padrões de nítida injúria miocárdica, após a morte súbita, caracterizam-se com muita frequência pela ausência de qualquer processo necrótico, tornando esse quadro ajustável ao que preconizamos fisiopatologicamente como insuficiência miocárdica regional e suas conseqüências eletrofisiológicas, simulando processos necróticos consumados através dos padrões eletrocardiográficos. Tais constatações reforçam nosso conceito, bem como os achados de mapeamento pelo Talio-201 (134) no processo instável de 2º estágio da doença segmentar e no período livre de precordialgia (134), caracterizado com mais propriedade como condições do 3º estágio.

Constituída a necrose miocárdica primária, ocorreria estase na coronária satélite que pode ser responsável pela trombose coronária secundária (33). Entretanto, outro mecanismo propício a trombose coronária secundária com aparente vinculação a parede arterial endotelial lesada, pode ser aventado como conseqüência da infiltração edematosa e celular que, atingindo o miocárdio e endotélio vascular pode deslocar ou desintegrar placas ateromatosas, inelásticas, simulando a posteriori a possibilidade de trombose coronária primária. Esse mecanismo tem sido suspeitado porque há registros dos processos iniciais miocárdicos na fase pré-enfarte que se completariam no enfarte agudo (135).

De um modo geral, admite-se a correlação entre a extensão da necrose primária e as complicações observadas, tais como a insuficiência cardíaca, taquiarritmias graves (106-109) e choque cardiogênico (127,128).

Os níveis das reações enzimáticas seriadas, realizadas nos 3 primeiros dias do processo enfartante agudo, tem-se apresentado como os subsídios mais importantes para diagnóstico e prognóstico.

O eletrocardiograma no enfarte miocárdico, sempre se constituiu como o subsídio diagnóstico precoce e insuperável; a muitos pareceu possuir também efeitos prognósticos, principalmente através do mapeamento torácico (94-105) para o enfarte anterior; neste particular, são várias as interpretações para as acentuadas alterações do segmento RS-T e da onda T - curvas de injúria - habitualmente admitidas como de mau significado prognóstico, principalmente quanto a possível sugestão de maior extensão do enfarte e de processo transmural, por serem seguidas de alterações significativas de necrose através das alterações do complexo QRS. Entretanto, estudo correlativo frente ao comportamento enzimático não indicou maior importância prognóstica ao ECG (115).

O tratamento do enfarte agudo do miocárdio ou melhor dizendo do quadro clinico enfartante, deve intervir no seu mecanismo fisiopatológico, para que haja êxito e atenda as exigências do processo evolutivo. Acreditamos que o atual estágio da terapêutica do enfarte agudo do miocárdio, representa uma atitude passiva, contemplativa e sintomática, carecendo de imediata revisão.

De acordo com os nossos conceitos da teoria miogênica do enfarte miocárdico, o objetivo terapêutico no caso agudo é surpreendê-lo ainda em pleno processo de insuficiência miocárdica regional - estágio crítico - quando o cardiotônico, de preferência a Estrofantina, por via endovenosa, administrado nesta fase precoce, mostra-se capaz de fazer regredir a comprometida condição funcional e evitar a evolução para as transformações necróticas - enfarte evitado - salvando assim as fibras miocárdicas, cuja viabilidade é justificada pela ausência de liberação enzimática e pelo caráter regressivo do eletrocardiograma e principalmente pela reversibilidade morfológica do complexo QRS, com características manifestações de nova geração de potencial, em áreas antes marcadas por onda Q patológica ou deflexão QS.

Nos casos de estágio evolutivo mais adiantado, passando da insuficiência miocárdica regional para a necrose miocárdica, os benefícios oriundos do emprego do cardiotônico decorreriam do efeito supressivo da insuficiência miocárdica regional residual e a propiciação da regressão do comprometimento das fibras miocárdicas viáveis, dando como resultado discretas liberações enzimáticas, condizentes com a impressão de processo de enfarte sustado; ou então, quando já mais avançado o processo de necrose no ato da admissão, a caracterização enzimática, é evidente e maior que no processo sustado e indicaria o processo enfartado; ambos os processos tem em comum os aspectos regressivos das alterações morfológicas eletrocardiográficas.

 Conduta Terapêutica

Neste estágio, o clímax da síndrome de instabilidade miocárdica e sintomática, o processo fisiopatológico é representado pela insuficiência miocárdica regional declarada, que só pode reverter a contratilidade normal através da ação do cardiotônico. Quando deixada entregue a própria sorte, a região falente é transformada em sede da necrose primária. O tempo necessário para a instalação da necrose primária está em função da extensão da região comprometida e falente, da duração do processo enfartante até a admissão do paciente na Unidade Coronária e da capacidade de resistência individual do miocárdio comprometido frente a isquemia desenvolvida no quadro clínico enfartante.

No período anterior a elaboração dos nossos conceitos fisiopatológicos e terapêuticos da teoria miogênica do enfarte miocárdico, empregávamos na Unidade Coronária do Hospital Matarazzo, rotineiramente, o Dipiridamol (20 mg/dia), por via endovenosa, como dilatador coronário e antiplaquetário, Nialamida (100 mg/dia), como inibidor da monoaminosidase,Verapamil (240 mg/dia) ou Prenilamina (180 mg/dia) como dilatadores coronários, por via oral. Embora não se administrasse a xilocaina, por via endovenosa, como profilático e rotineiramente, o seu emprego era muito largo como antiarrítmico.

Os analgésicos e entorpecentes eram de livre emprego, bem como os nitritos e nitratos de ação rápida.

A introdução do cardiotônico como medicamento básico e imprescindível no tratamento do quadro clinico enfartante, foi iniciada pelo emprego da Estrofantina-K (0,25 e 0,34 mg), acrescentada ao esquema anterior e passou a representar o Grupo 1 de nossa casuística que se iniciava (386 pacientes, 32 óbitos 8,3%). Foi depois substituído pelo Grupo 2, que diferia do anterior pela retirada do Dipiridamol (163 pacientes, 17 óbitos 10,4%). Em seguida, passamos ao Grupo 3, no qual havia o emprego isolado do cardiotônico e do Dinitrato do isosorbitol ou da Trinitrina, por via sublingual, quando necessário (49 pacientes, 7 óbitos - 14,3%); ensaiamos em continuação o Grupo 4, com o emprego do cardiotônico + solução glicosada a 25% - 10 ml e o dilatador coronário oral, como no Grupo 2(119 pacientes, 15 óbitos - 12,6%); depois passamos ao Grupo 5, uma variação do Grupo 4, associado a administração inicial de Manitol a 20% - 250 ml, por via endovenosa (34 pacientes, 4 óbitos - 11,7%).

Por último, passamos a adotar como o Grupo 6, nossa rotina atual, o cardiotônico associado ao Dipiridamol como no Grupo 1 e a solução glicosada 25% - 10 ml, por via endovenosa, e o dilatador coronário por via oral (286 pacientes, 25 óbitos - 8,7%); variando a Estrofantina G da dosagem anterior de 0,25 mg para 0,50 mg, enquanto a Estrofantina-K era mantida na dose de 0,25 mg. Foram excluídos dos referidos Grupos 146 pacientes tratados por Digoxina (0,50 mg/dia) ou Lanatosídeo-C (0,40 mg/dia).

A partir do 7º dia, o cardiotônico por via endovenosa é substituído pelo cardiotônico oral como tratamento de manutenção e também profilático do enfarte miocárdico, com a administração da Proscilaridina (1,50 mg/dia) ou Digital (acetildigoxina 0,50 - 0,75 mg/dia), digitoxina (0,1 - 0,2 mg/dia), digoxina (0,25 - 0,50 mg/dia), lanatosídeo-C (0,50-1 mg/dia) ou metildigoxina (0,1 - 0,2 mg/dia), associados sempre ao dilatador coronário, permanentemente

Material

1183 pacientes compreendendo 988 homens (83,5%) e 195 mulheres (16,5%), com a idade variando de 32 - 89 anos, média de 62 anos para as mulheres e de 26 - 84 anos, média de 56 anos para os homens; foram tratados com o emprego de Estrofantina G ou K ou Digoxina ou Lanatosideo-C; incluídos os pacientes que foram admitidos na Unidade Coronária com o intervalo correspondente ao início da precordialgia até a internação inferior a 24 horas, tendo sido registrado o intervalo médio de 8 horas.

Os pacientes tinham os eletrocardiogramas identificados de acordo com os padrões descritos nas classificações de Wilson e col e de Horan e Flowers (110-112), em combinação, representando a nosso ver uma atualização e melhor nomenclatura, sendo completadas com os nossos critérios eletrocardiográficos para o diagnóstico de enfarte isolado de ventrículo direito (113,114) (Quadro 4).

Do interrogatório dos pacientes sobre antecedentes coronários, registramos na série aqui estudada, uma incidência elevada de pacientes sem antecedentes coronários, da ordem de 38,5% (455/1183 pacientes) e de 14,9% (176/1183 pacientes) com síndrome intermediária, datando de menos de 3 meses da crise que o acometera de quadro clínico enfartante, enquanto os portadores de angina do peito crônica representavam 32,8% (388/1183 pts) e enfartados antigos com 13,8% (164/1183 pts). Tais aspectos parecem confirmar uma antiga suspeita nossa, de que o processo de coronariopatia crônica é predominantemente silencioso e abruptamente pode desenvolver-se o quadro clinico enfartante, sem apresentar prévias manifestações de instabilidade sintomática.

Isto revela que a nossa conduta, de alguns anos a esta parte, de procurarmos surpreender os portadores de processo silencioso, para a administração do cardiotônico como profilático do enfarte, representa medida de suporte e segurança que deve se estender a todos casos de patologia coronária definida como os portadores de angina do peito e de enfarte antigo.

Resultados

Como na síndrome intermediária, os 1183 pacientes de quadro clínico enfartante foram submetidos ao tratamento de ataque, com o objetivo de se recuperar a contratilidade miocárdica regional e, desde que ainda em tempo, evitar a necrose miocárdica primária que sucede a insuficiência miocárdica regional e salvar de fato as fibras miocárdicas comprometidas e ainda viáveis, propiciando a recuperação da área destinada a necrose, caso fosse deixada a revelia.

Poder-se-ia criar urna imagem comum, para se explicar o que se busca com o cardiotônico no quadro clínico enfartante, partindo-se da consideração à semelhança do combate a um foco de incêndio e os salvados de incêndio, assim o cardiotônico é administrado para interromper a falência miocárdica regional e impedir suas conseqüências ou seja propiciar o salvamento de fibras miocárdicas ainda viáveis. Portanto, sendo administrado antes da necrose não haverá dano; nos demais graus de comprometimento já em curso, na ocasião de admissão, atribui-se sempre uma redução da área afetada, com relação ao que se processaria quando entregue a própria sorte.

Da administração do cardiotônico como tratamento de ataque do quadro clínico enfartante, associado ao dilatador coronário e breve repouso absoluto na Unidade Coronária, a primeira coisa que se verifica é a receptividade e tolerância perfeitas, em quaisquer condições, mesmo frente a extrassistolia ventricular, fibrilação e flutter atriais, bloqueios AV parcial e total, paradas cardíacas e alarmantes padrões eletrocardiográficos.

Passemos em revista todos os aspectos clínicos que envolvem diretamente a administração do cardiotônico no processo enfartante agudo e são apresentados como seus efeitos imediatos:

Sobre a precordialgia - predominância absoluta no quadro clínico enfartante - o cardiotônico tem nítido efeito ao reduzir o período doloroso e freqüentemente muitos pacientes referem alívio imediato com a administração da 1ª injeção. É patente, em nossa Unidade Coronária, o exíguo emprego de analgésico e entorpecente, sendo também reduzida a exigência do Dinitrato e Trinitrina, por via sublingual.

Em um grupo de pacientes em que investigávamos os efeitos da administração isolada do cardiotônico, sem a associação de dilatador coronário, verificamos que, apesar dos efeitos específicos para o controle da insuficiência miocárdica regional, o período doloroso foi mais longo, exigindo maior emprego de analgésico e dilatador coronário de ação rápida que nos casos do esquema global. Isso deu-nos a impressão de que o dilatador coronário completa o nosso esquema de maneira decisiva, principalmente quanto ao aspecto de minimizar o quadro doloroso. Baseado na experiência passada e na atual, podemos afirmar que a associação do cardiotônico e dilatador coronário tem absoluta necessidade porque reduz o período doloroso, enquanto que empregados isoladamente não produziram tal efeito.

Dos grupos com o emprego do Dipiridamol associado ao cardiotônico com ou sem glicose, e do cardiotônico mais glicose e sem Dipiridamol, sempre associados a Prenilamina ou Verapamil, não registramos quaisquer diferenças quanto ao comportamento sintomático.

Sobre a incidência de arritmias cardíacas (106-109) - o cardiotônico no modelo humano do enfarte miocárdico não desenvolve arritmias (70), a sua administração tem coincidido freqüentemente com o desaparecimento de extrassistolia supraventricular ou ventricular, de fibrilação e flutter atriais; por isso, quer nos parecer que estas arritmias possam ser dependentes do mecanismo fisiopatológico espontâneo, em jogo, e a melhora da contratilidade regional seja por si só um fator de eliminação das condições que deram origem à exaltação da excitabilidade do miocárdio comprometido. A incidência das arritmias cardíacas no enfarte agudo tem sido excepcionalmente baixa (Quadro 5).

Baixando-se a incidência de todas as arritmias com o emprego do cardiotônico, houve projeção dos casos de bloqueios AV parcial e total, como fenômenos de destaque, mas, em verdade, o que ocorreu foi uma relativa e aparente predominância graças a quase eliminação das demais condições arrítmicas, uma vez que suas incidências não ultrapassam os índices habituais da literatura (Quadro 5). Na maioria dos casos de bloqueios AV, o fenômeno é tido como diretamente decorrente do processo da coronária comprometida, sem participação direta do miocárdio afetado; esta interpretação é baseada na predominância absoluta de casos com padrão eletrocardiográfico de enfarte da parede inferior do ventrículo esquerdo e suas variações (Quadro 6 , Quadro 7), quase sempre dependente da patologia da coronária direita, responsável pela irrigação do sistema muscular específico e do nó AV. Os bloqueios AV não são agravados pela continuação do cardiotônico e via de regra ocorre o desaparecimento do bloqueio AV total, com ou sem marca passo artificial, na quase totalidade dos casos, entre o 7º e 9º dias da evolução; até agora só tivemos 2 casos de implantação definitiva de marca passo artificial (8%), em nossa série de sobreviventes.

Sobre o eletrocardiograma - qualquer que seja o padrão morfológico - desde as alterações mais discretas até às maiores anomalias de forma, com sede no complexo QRS, segmento RS-T e onda T, a administração do cardiotônico não deve merecer a menor preocupação, dada a absoluta receptividade miocárdica, sem desencadeamento de arritmias, e pacífica evolução caracteristicamente regressiva e restauradora.

No tocante ao comportamento do segmento RS-T e da onda T, estávamos acostumados a assistir a evolução habitual dos casos com 2 estágios sucessivos, partindo do desnivelamento do segmento RS-T associado a onda T (onda monofásica) ou já discordantes desde o início quanto ao sentido, oferecendo a apreciação a normalização do segmento RS-T e o registro comum e duradouro da onda T de morfologia coronária, sendo freqüentemente indelével. Entretanto, sob a ação do cardiotônico, o comportamento do segmento RS-T e da onda T, em todos os casos e principalmente em 41 pacientes (115) de nossa série de enfarte da parede anterior e desnivelamento inicial do segmento RS-T, igual ou maior que 0,3 mV, em pelo menos 2 das Derivações Precordiais (V1 - V6), foi estudada a soma global do desnivelamento do segmento RS-T, a cada dia da internação na Unidade Coronária, a fim de se avaliar em conjunto a média da soma dos valores diários e observar a tendência, para se ter em conta o seu possível significado diagnóstico, quantitativo ou prognóstico do comprometimento ventricular. (Quadro 8)

Dessa soma global média de todos pacientes no 1º dia, como ECG de controle, precedendo a administração do cardiotônico, verifica-se (Quadro 8) que, no 2º dia dos processos sustado e enfartado, ocorre uma queda substancial dos valores, respectivamente, para 49,2% e 56,1%, mantendo-se os sustados (QCE-S), nos dias subseqüentes, com valores em torno de 48% do valor inicial, enquanto os enfartados (QCE-E) apresentam aumento de 56,1% para 74,2% do seu valor médio, mantendo-se nítida tendência decrescente até o 6º dia, com a média de 68% do valor de controle. Esses valores dos processos sustados e enfartados com uma diferença de 20% entre si e para mais nos enfartados, secundam a indicação diagnóstica e quantitativa das reações enzimáticas seriadas.

Além desse comportamento do segmento RS-T, o que se constitui como aspecto curioso é a seqüência de 4 estágios assumidos pelo segmento RS-T e onda T, sob o cardiotônico.

Partindo-se do ECG de controle (1º dia) com onda monofásica (segmento RS-T e onda T) como 1º estágio, observam-se como 2º estagio uma queda apreciável do segmento RS-T e a onda T com tendência a difasismo (tipo +), negatividade às vezes com aspecto coronário, mas de breve duração. Raramente, do 1º para o 2º estágio ou do 2º para o 3º estágio, temos registrado um padrão de muito curta duração com segmento RS-T isoelétrico e onda T coronária.

O 3º estagio mostra a manutenção do segmento RS-T supradesnivelado e onda T de novo positiva.

O 4º estagio mostra de novo a tendência da onda T para a negatividade ou difasismo, enquanto o segmento RS-T praticamente já se acha no plano normal.

Estes 4 estágios são observados evolutivamente no período de 6 dias, daí em diante, evolui para o aspecto de curvas residuais ou normalização absoluta inclusive do complexo QRS.

A partir da administração do cardiotônico, o ECG indica uma tendência regressiva e em grande número de casos, as zonas ventriculares responsáveis por deflexão QS ou onda Q patológica, voltam a apresentar geração de potencial - deflexão R - indicando assim que a deflexão QS nem sempre corresponde a lesão miocárdica definitiva.

O que se retira de prático desses registros é que, sob o cardiotônico, a evolução eletrocardiográfica é inteiramente diversa daqueles casos deixados a própria sorte, uma vez que a freqüente normalização dos complexos QRS, em prazos muito curtos, parece indicar que algo de novo se desenvolve em conseqüência desta terapêutica. Tudo isto reflete efeitos benéficos do cardiotônico sobre o enfarte agudo.

Sobre os testes enzimáticos seriados (116-126) - à medida que os padrões eletrocardiográficos e principalmente os aspectos do segmento RS-T e onda T no mapeamento torácico, perdem muito do significado prognóstico e da própria extensão do enfarte, tem-se destacado de maneira crescente os subsídios diagnóstico e prognóstico das reações enzimáticas seriadas, uma vez que elas traduzem o real comprometimento miocárdico durante os processos necróticos e tem sido reconhecida a correlação prognóstica dos valores enzimáticos com certas condições clínicas mais graves, na razão direta de sua grandeza, a indicação de quantificação de comprometimento miocárdico parece fora de dúvida e só é possível através das mesmas. Na prática, tem-se considerado portanto que maiores níveis enzimáticos tem preciso valor diagnóstico e efetivo significado prognóstico.

Em nossa experiência clínica com o cardiotônico, merecem confiança e tem grande importância os subsídios fornecidos pelas reações enzimáticas seriadas - TGO, DHL e CPK e nos últimos tempos a CK-MB - condizentes com a tendência regressiva e reversível dos padrões eletrocardiográficos, confirmando a influência benéfica do cardiotônico e fortalecendo nossos conceitos sobre o mecanismo do enfarte miocárdico no homem. Segundo os picos enzimáticos registrados, estabelecemos 3 grupos de pacientes que constituem o quadro clínico enfartante, tratados com cardiotônico: o 1º em cerca de 20% dos pacientes, com enzimas normais ou com mínima elevação, contrastando com padrões eletrocardiográficos de enfarte transmural; o 2º em cerca de 47% com picos enzimáticos em torno de 2 vezes o parâmetro superior normal; e o 3º em cerca de 33% e com picos enzimáticos em torno de 5 vezes o normal. Tais grupos são considerados como respectivamente correspondentes ao enfarte evitado, enfarte sustado (QCE-S) e o enfartado mas atenuado (QCE-E).

Do confronto dos nossos casos com os achados na literatura, temos encontrado no trabalho de Madias e col (126), versando sobre enfartes transmural e não transmural, com registros de respectivamente 7 vezes o normal e de 4 vezes o normal, valores esses que contrastam com os de nossa casuística, constituída predominantemente por enfarte transmural do ponto de vista eletrocardiográfico em 89% (1051/1183 pts).

Temos, pois, como efeitos imediatos do cardiotônico sobre o quadro clínico enfartante, dentro dos 2 primeiros dias de evolução (Quadro 9), o registro do pico mais elevado das reações enzimáticas seriadas, servindo para identificação de um desses 3 grupos e determinando deambulação no 5º dia para os casos incluídos nos 2 primeiros grupos e no 10º dia para os casos considerados enfartados, ocorrendo a alta hospitalar no dia subseqüente. A deambulação precoce tem sido absolutamente segura e sem complicações, tendo ocorrido casos de morte súbita, em um pequeno número de casos, coincidente com o 1º dia de deambulação, menor que 0,5% (5/1183 pts). Merece destaque a predominância do pico enzimático da CK-MB no 1º dia (Quadro 9).

Sobre a incidência do choque cardiogênico no enfarte agudo do miocárdio, registrada universalmente entre 10 e 15%, desde que passamos ao emprego rotineiro do cardiotônico, vimos registrando a muito baixa incidência de 1,9% (23/1183 pts), o que por si só nos vale como comprovação da teoria miogênica; uma vez que o choque cardiogênico tem sido equacionado como lesão miocárdica resultante de processo recente isolado ou somado a processo antigo, ultrapassando a extensão de 40% da área do ventrículo esquerdo (127-128).

Ora, se considerarmos o processo enfartante como se iniciando com a falência miocárdica regional e a necrose miocárdica primária, como conseqüência imediata e superposta e que pode ser evitada, sustada ou limitada pelo cardiotônico; esta baixa incidência seria portanto decorrente do benefício generalizado do cardiotônico e conseqüente salvamento de fibras miocárdicas, proporcionando redução da extensão do miocárdio enfartante.

Obviamente, a incidência de insuficiência cardíaca tem sido reduzida e quando se manifesta é porque há uma lesão muito extensa do ventrículo esquerdo.

A mortalidade registrada sob o cardiotônico (Quadro 10, Quadro 11) mostra o baixo índice global de 10,5% (125/1183 pts) e ao analisarmos a mortalidade específica para a Estrofantina, surpreendemos uma tendência muito interessante, segundo a dosagem empregada com a Estrofantina-G e K, chegamos a registrar que em doses idênticas a Estrofantina-K parece ter menor índice de mortalidade, e entre a Estrofantina-K de 0,25 mg e 0,34 mg, nesta última o índice de mortalidade é menor; também na Estrofantina-G de 0,25 mg e 0,50 mg, a dose maior tem índice de menor mortalidade.

Entre a Estrofantina e a Digital, os índices de mortalidade são muito significativos quando se apresentam respectivamente com 9,6% (100/l037pacientes) e 17,1% (25/146 pts), predominando nestes últimos a causa mortis por Assistolia (84%, 21/25 pts); embora os casos tratados por digital sejam favoravelmente influenciados e participem das mesmas características evolutivas referidas para a Estrofantina, resolvemos manter os estudos utilizando tão somente a Estrofantina, preferindo assim maior eficácia e segurança.

Tratamento de Manutenção

A partir do 7º dia, os pacientes passam ao cardiotônico oral - Proscilaridina ou Digital, em doses médias - e continuam tomando o dilatador coronário. No domicílio, devem permanecer em repouso relativo durante 20 dias, até o 1º retorno ao ambulatório.

Dos 1183 pacientes submetidos ao tratamento de ataque com o registro de 125 óbitos (10,5%), restaram 1058 pacientes e destes apenas 562 pacientes (53%) foram tratados em nosso ambulatório, durante o período superior a 6 anos. Durante o tempo de seguimento clínico, 262 pacientes (46,6%) interromperam o tratamento e 36 pacientes (16,6%) faleceram (Quadro 12).

Das complicações registradas no decurso do seguimento clínico, a incidência cumulativa global de insuficiência cardíaca, síndrome intermediária e quadro clínico enfartante, soma 37 pacientes (17,7%) (Quadro 12).

Os índices de morbidade e mortalidade entram em decréscimo gradual a partir do 2º ano de seguimento, bem como diminui o número daqueles que abandonam o tratamento.

Em recente estudo de recateterizacão de pacientes (84), sob contínua administração do cardiotônico e dilatador coronário, uma série de 29 pacientes apresentou valiosos subsídios que confirmam a importância do cardiotônico na preservação funcional do miocárdio isquêmico, garantindo a função ventricular, sem confronto intersegmentar e prevenindo o enfarte miocárdico a longo prazo.

Caso 23SM

MCN, 51 anos, masculino, pedreiro, admitido em 23/01/74 e alta hospitalar em 30/01/74. Angina de esforço 3 dias antes da internação. Intervalo crise/internação: 22 horas. Quadro clinico enfartante, sustado = TGO =15 u (N= 19 u), DHL = 79 u (N = 92 u) e CPK = 48 u (N = 84 u). Padrões eletrocardiográficos de enfarte anterior com reversibilidade completa do complexo QRS (deflexão QS) dentro de 3 meses. Exame físico: Pressão arterial: 120/80 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Tratamento de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg, por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias, Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida l00 mg/dia. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg 2 x dia e Prenilamina 60 mg 3 x dia e medicação hipotensora (última visita em 26/04/78). (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia em 3/12/74; artéria coronária direita, dominante, nutre a maior parte da face inferodorsal do ventrículo esquerdo, exibe tortuosidades ao longo do seu trajeto porém está livre de lesões ateroscleróticas. Artérias descendente anterior e circunflexa são também tortuosas e sem evidências ateroscleróticas. Ventriculograma normal com hipertrofia. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Caso com padrões eletrocardiográficos de enfarte agudo do miocárdio com reversibilidade completa do complexo QRS no período de 3 meses. Reações enzimáticas normais a despeito da grande duração do quadro clínico enfartante, evidenciando o importante papel da resistência miocárdica individual frente a isquemia. Caso interpretado como enfarte evitado. Mais um exemplo da importância diagnóstica do ECG, sem condições de valorização prognóstica.

Caso 307

JLPG, 39 anos, masculino, modelador, admitido em 9/08/75 e alta hospitalar em 15/08/75. Intervalo crise/internação: 2,30 horas. Quadro clínico enfartante, enfartado = TGO 201 u (N = 40 u) e CPK 84 us (N 20 us). Exame físico: Pressão arterial: 140/90 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 70/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina G 0,25 mg + solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, durante 6 dias, Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia, por via oral. Padrões eletrocardiográficos de enfarte anteroseptal com reversibilidade completa do complexo QRS em 5 dias e normalização de onda T em 3 meses. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia (29/09/75): artéria coronária direita de pequeno porte, não dominante e normal, artéria descendente anterior com lesão estenótica de 95% após a origem, artéria circunflexa, vaso dominante, fornecendo ramo descendente posterior que se dirige para a face inferodorsal do ventrículo esquerdo, exibindo discretas irregularidades parietais. Ventriculograma: contratilidade satisfatória em todas as faces. Hipocinesia anteroapical. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Exemplo típico dos 4 estágios eletrocardiográficos quanto ao comportamento do segmento RS-T e onda T: 1º estágio = desnivelamento do segmento RS-T e onda T positiva; 2º estágio = diminuição do desnivelamento do segmento RS-T e onda negativa, evoluindo para o aspecto coronário, transitório (9 e 10/08/75); 3º estágio = onda T positiva e no caso presente, sem desnivelamento positivo do segmento RS-T; 4º estágio = de novo a onda T evolui para a negatividade e aspecto coronário com segmento RS-T supradesnivelado. Em seguida, nota-se a normalização do segmento RS-T e da onda T, enquanto a reversibilidade do complexo QRS foi completa em 5 dias, o que para nós afasta a possibilidade de enfarte apesar dos níveis enzimáticos registrados.Deve ser destacada a ausência de obstrução total de coronário em processo enfartante, com características eletrocardiográficas iniciais de processo anterior extenso, transmural, mostrando rápida regressão com patente nova geração de potencial (deflexão R) e por isso destituído de qualquer significado prognóstico. O caso presente ajusta-se a concepção miogênica do enfarte, sem trombose primária e resolução de todos aspectos marcantes iniciais.

Caso 141

AJB, 47 anos, masculino, operário, admitido em 17/01/74 e alta hospitalar em 22/01/74. Intervalo crise/internação: 12 horas. Angina de esforço há 4 meses. Paciente hipertenso há 2 anos e sempre sob tratamento. Exame físico: Pressão arterial: 150/100 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 60/minuto. Quadro clínico enfartante, sustado = TGO 26 u (N = 19 u), DHL 87 u (N 92 u) e CPK = 80 u (N=84 u). Padrões eletrocardiográficos de enfarte da parede anteroseptal sem regressão do complexo QRS e com alterações de onda T. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg, por via endovenosa, diariamente, durante 5 dias, Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia.Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg 3 x dia, Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia em 14/03/74: artéria coronária direita, vaso dominante, com lesões discretas, fornecendo circulação colateral para descendente anterior e circunflexa. Tronco da artéria coronária esquerda com lesão estenótica de 60%: descendente anterior com lesão estenótica de 90% proximal; circunflexa com lesão estenótica de 60% na origem e de 90% no terço médio. Função ventricular conservada. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Paciente hipertenso com lesões coronárias estenóticas significativas, embora acometido por prolongada precordialgia, caracterizou-se por ausência de repercussão enzimática e ventriculograma normal, sendo interpretado como enfarte evitado. A ausência de deflexão R em VI e V2, permaneceu como alterações residuais e pode ser decorrente do processo isquêmico crônico sem enfarte.

Caso 363

AF, 56 anos, masculino, pintor, admitido em 01/04/76 e alta hospitalar em 07/04/76. Diabético sob controle. Angina do peito há 8 dias. Intervalo crise/internação: 5 horas. Exame físico: Pressão arterial: 150/90 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 100/minuto. Quadro clínico enfartante, evitado: TGO = 21 u (N = 40 u), DHL = 282 u (N 135 u) e CPK= 20 us (N = 20 us). Padrões eletrocardiográficos de enfarte anterior extenso com reversibilidade rápida da faixa lateral (V4 - V6) e regressão lenta (4 meses) da faixa septal. Registro dos 4 estágios eletrocardiográficos- segmento RS-T e onda T - sob a ação do cardiotônico na fase aguda do enfarte. Terapêutica de ataque: Estrofantina-K 0,34 mg + soro fisiológico, por via endovenosa, diariamente, durante 7 dias; Verapamil 240 mg/dia, por via oral. Terapêutica de manutenção: Acetildigoxina 0,50 mg/dia e Verapamil 240 mg/dia, por via oral. Última visita em 24/11/78. (ECG)

Arteriografia coronária e ventriculografia em 18/10/76: artéria coronária direita com lesões difusas discretas. Circulação colateral para a circunflexa. Artéria descendente anterior com obstrução total ao nível do terço médio. Ramos diagonais com lesões discretas. Artéria circunflexa com obstrução total na origem. Ventriculograma: Hipertrofia e dilatação difusa das faces anterior e anterolateral. Disfunção ventricular esquerda com aumento do volume residual sistólico e da pressão final. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Paciente com crise dolorosa de 5 horas. Portador de 2 coronárias com obstrução total- artérias descendente anterior e circunflexa - possivelmente responsáveis pela acentuada condição de assinergia ventricular difusa, mas representando equilíbrio ou harmonia patológica. Identificado como caso de enfarte evitado através das enzimáticas seriadas normais, exceto a ligeira elevação da DHL. Do ponto de vista eletrocardiográfico, o processo mostra a evolução comum a pacientes submetidos ao cardiotônico e os 4 estágios são evidentes. No presente caso, a obstrução total das 2 coronárias é interpretada como condição pré-existente, uma vez que o quadro clínico de processo obstrutivo trombótico recente não seria beneficiado pelo cardiotônico e evoluiria com picos enzimáticos seriados bem evidentes e naturalmente os padrões eletrocardiográficos se mostrariam bem caracterizados e irreversíveis. Cabe-nos destacar aqui o valor diagnóstico do eletrocardiograma, precoce, de caráter topográfico, mas desprovido de qualquer significado prognóstico pela reversibilidade dos padrões, de acordo com a caracterização fornecida pelas reações enzimáticas de ausência de enfarte agudo.

Caso 245

OM, 40 anos, masculino, aposentado,admitido em 30/07/76 e alta hospitalar em 12/08/76. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 3 horas. Quadro clinico enfartante, enfartado = TGO = 169 u (N = 40 u), DHL = 394 u (N = 240 u) e CPK = 78 us (N= 20 us). Exame físico: Pressão arterial: 120/80 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência de 80/minuto. Padrões eletrocardiográficos de enfarte inferolateral com reversibilidade completa do complexo QRS em 31 dias. Terapêutica de ataque: Estrofantina G 0,25 mg + solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, diariamente, Prenilamina 60 mg 3 x dia, durante 6 dias. (ECG)

Terapêutica de manutenção: Acetildigoxina 0,25 mg e Veparamil 80 mg 3 x dia. Última visita em 20/12/76. Angiografia coronária e ventriculografia (14/09/76): artéria coronária direita com lesão estenótica proximal de 50%, artéria descendente anterior com lesão estenótica de 80% ao nível do 1º ramo septal, artéria circunflexa com obstrução total da artéria marginal. Ventriculograma: Hipocinesia da face anterolateral. Volume residual sistólico aumentado (++).(angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Exemplo de paciente considerado enfartado, com obstrução total da artéria coronária circunflexa com rápida reversibilidade eletrocardiográfica. Nestes casos fica a dúvida quanto ao processo obstrutivo se seria ou não pré-existente, porque a assinergia não é peculiaridade de obstrução total e possível enfarte e além disso os níveis enzimáticos são relativamente reduzidos. Deve ser destacado aqui o aspecto das derivações precordiais múltiplas e os pontos de captação V1 e V6, como aspectos recíprocos interessantes. Curiosamente, aqui ocorre o inverso do que estamos nos habituando a constatar no enfarte do ventrículo direito isolado. Neste parece desenvolver-se padrão de bloqueio de ramo esquerdo incompleto, tipo la. (QRS de duração normal), enquanto no caso presente o processo é de ventrículo esquerdo e lateral quando aparentemente se registra padrão de bloqueio de ramo direito, tipo 1a.

Caso 79

MVC, 53 anos, masculino, aposentado, admitido em 18/01/76 e alta hospitalar em 24/01/76. 1ª manifestação de instabilidade em 01/01/76. Intervalo crise/internação: 5,30 horas. Padrões eletrocardiográficos de enfarte inferoseptal com reversibilidade em 7 meses. Exame físico: Pressão arterial: 100/60 mm de Hg. lctus cordis no 5º espaco intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 60/minuto. (ECG)

Quadro clinico enfartante, sustado, com enfarte evitado reações enzimáticas normais. Terapêutica de ataque: Estrofantina G 0,25 mg e solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, diariamente, sem dilatador coronário. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg e Verapamil 80 mg 3 x dia. Última visita: 06/12/78, assintomático. Angiografia coronária e ventriculografia (22/02/76) artéria coronária direita, vaso dominante, nutrindo a maior parte da face inferodorsal do ventrículo esquerdo, com lesão estenótica de 50% em seu terço médio e tendo calibre distal satisfatório, artéria descendente anterior apresenta, na união do terço médio com o proximal, uma constrição sistólica que desaparece durante a diástole, artéria circunflexa com discretas irregularidades parietais. Ventriculograma: hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e contratilidade conservada em todas as faces. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: exemplo de ponte miocárdica na descendente anterior e coronária direita com moderada lesão estenótica, correspondente a parede ventricular sede do processo enfartante evitado, ficando a ponte miocárdica alheia a este processo. Regressão eletrocardiográfica em 7 meses.

Caso 508

OMP, 39 anos, feminino, faxineira, admitida em 02/05/77 e alta hospitalar em 09/05/77. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 4 horas. Padrões eletrocardiográficos com alterações isoladas de segmento RS-T e onda T do tipo isquêmico subepicárdico anterior. Quadro clínico enfartante,sustado,com enfarte evitado  =  reações enzimáticas normais TGO 14 u (N= 40u), DHL 113 u  (N= 150 u), CPK= 14 u (N 50 u). Terapêutica de ataque: Digoxina 0,50 mg. Dipiridamol 20 mg e solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, diariamente, durante 7 dias e Verapamil 80 mg 3 x dia, por via oral. Terapêutica de manutenção: Lanatosídeo C 0,50 mg/dia e Verapamil 80 mg 3 x dia, por via oral Última visita em 12/01/79, assintomática. Exame físico: Pressão arterial: 100/70 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. (ECG).

Angiografia coronária e ventriculografia (19/12/77): artéria coronária direita normal, vaso dominante, nutrindo a maior parte da face inferodorsal do ventrículo esquerdo, artéria descendente anterior exibindo em seu terço médio discreta constrição sistólica que desaparece durante a diástole, discreta irregularidade parietal neste segmento, sem repercussão hemodinâmica, artéria circunflexa normal. Ventriculograma: contratilidade satisfatória em todas as faces, discreto refluxo mitral conseqüente a extrassístole. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: exemplo de ponte miocárdica isolada em descendente anterior com discreta irregularidade parietal, sem repercussão ventriculográfica. Acreditamos que a ponte miocárdica deva ser responsabilizada pelo processo segmentar miocárdico e conseqüentemente pelo quadro clínico enfartante, evitado por ação direta do cardiotônico. A regressão eletrocardiográfica é a regra e aqui está registrada.

Caso 234

AMO, 68 anos;masculino,aposentado, admitido em 03/10/74 e alta hospitalar em 10/10/74. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 9 horas. Padrões eletrocardiográficos de enfarte anterior extenso com extrassístoles ventriculares no 1º dia; rápida reversibilidade da faixa lateral. Curvas residuais com deflexão R praticamente ausente de V1 - V3. Exame físico: Pressão arterial: 90/60 de Hg: Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 100/minuto. Quadro clínico enfartante, enfartado TGO: l74 u (40 u), DHL = 177 u (N = 135 u) e CPK: 8O us (N = 20 us). Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 Mg e solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, diariamente , durante 7 dias, sem dilatador coronário. Terapêutica de manutenção; Proscilaridina 0,50 mg e Verapamil 80 Mg 3 x dia. Última visita: O4/12/78, assintomático (ECG).

Angiografia coronária e ventriculografia (24/02/76): artéria coronária direita, de pequeno porte, com lesões discretas fornecendo circulação colateral para a descendente anterior, artéria descendente anterior com lesão estenótica de 90% no segmento proximal, ao nível do terço médio há  constrição segmentar que sugere ponte miocárdica, segmentos distais com bom calibre, artéria circunflexa com discretas lesões difusas. Ventriculograma: acinesia anteroapical do ventrículo esquerdo. Discreto prolapso do folheto mural da válvula mitral, sem refluxo sangüíneo. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: exemplo de ponte miocárdica no terço médio da artéria descendente anterior enquanto o terço proximal apresenta lesão estenótica de 90%. O enfarte registrado eletrocardiograficamente corresponde a esta artéria. Registra-se também prolapso de mitral. Temos a impressão de que a lesão intrínseca da descendente anterior seria responsável pelo processo enfartante.

Caso 327

JPP, 58 anos, feminino, doméstica, admitida em 08/11/75 e alta hospitalar em 14/11/75. Antecedentes coronários: recente angina do peito. Intervalo crise/internação: 4 horas, Quadro clínico enfartante, sustado = TGO = 50 u (N = 40 u) e CPK = 47 us (N = 20 us). Padrões eletrocardiográficos de processo isquêmico inferior com rápida regressão. Exame físico: Pressão arterial: 120/84mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 80/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,34 mg + solução glicosada a 25% 10 ml. por via endovenosa, durante 7 dias, sem dilatador coronário. Terapêutica de manutenção: Acetildigoxina 0,25 mg 3 x dia e Prenilamina 60 mg 3 x dia. Última visita em 06/05/77 (ECG).

Angiografia coronária e ventriculografia (26/02/76): artéria coronária direita dominante, nutrindo a maior parte da face inferodorsal do ventrículo esquerdo e com lesão estenótica de 90% no terço médio, artéria descendente anterior com obstrução total na origem e recebendo circulação colateral das artérias coronárias direita e circunflexa, artéria circunflexa com lesão estenótica de 70% no tronco e obstrução total do ramo AV. Marcante tortuosidade de todas coronárias. Ventriculograma: Ventriculograma normal. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Deve ser destacada a harmonia ventricular patológica frente a coronariopatia grave, sem assinergia, e com regressão rápida do processo isquêmico iniciado na parede inferior e esboçado no 1º ECG. Os efeitos da terapêutica de ataque devem ter sido decisivos e a manutenção do cardiotônico parece preservar funcionalmente o miocárdio isquêmico e estamos seguros quanto a sua importância na profilaxia do enfarte, segundo preconiza a teoria miogênica.

Caso 140

JP, 58 anos, masculino, operário, admitido em 15/07/74 e alta hospitalar em 26/07/74. Intervalo crise/internação: 6,30 horas. Quadro clínico enfartante, enfartado: TGO = 141 u (N = 40 u), e CPK 76 us (N = 20 us). Padrões eletrocardiográficos de enfarte anteroseptal com reversibilidade do complexo QRS quase completa em 4 meses. Exame físico: Pressão arterial: 130/90mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 100/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + solução glicosada a 25% 10 ml. por via endovenosa, diariamente durante 11 dias, e Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50 mg e Verapamil 80 mg 3 x dia. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia (14/10/74): artéria coronária direita com discretas lesões difusas e lesão estenótica de 90% no terço distal antes da bifurcação, artéria descendente anterior com obstrução subtotal ao nível do 1º ramo septal e artéria circunflexa com obstrução total do 1º ramo marginal e 90% do 2º ramo marginal. Ventriculograma: volume residual aumentado (+++). Hipocinésia difusa. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: exemplo dos 4 estágios do segmento RS-T e de onda T, com registro incomum de normalização do segmento RS-T e onda T coronária, transitória (16/07/74), precedendo o aspecto habitual do 2º estágio (17/07/74) com segmento RS-T ainda positivo e onda T difásica (+-), o 3º estágio é o comum aspecto do segmento RS-T e onda T (+), o 4º estágio com redução do segmento RS-T a a onda T de novo difásica (+-), evoluindo para as curvas residuais do segmento RS-T no plano normal e onda T discretamente negativa: Deve ser destacada a harmonia patológica que ocorre na grave coronariopatia de 3 coronárias lesadas simultaneamente. Os níveis enzimáticos levam-nos a pensar que o processo enfartante, enfartado, não foi determinado per trombose coronária primária, interpretado como processo de desgaste miocárdico crônico e mecanismo miogênico no segmento mais incapacitado, logo protegido pelo cardiotônico e responsável pelo salvamento de fibras miocárdicas viáveis.

Caso 69

PAS, 36 anos, masculino, porteiro, admitido em 23/03/73 e alta hospitalar em 29/03/73. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 5 horas. Quadro clínico enfartante, enfartado: TGO = 174 u (N = 40 u) com 31 horas, 44 u com 44 horas, DHL 1870 u (N = 500 u) com 3l horas, 390 u com 44 horas, CPK = 146 us (N = 20 us) com 31 horas, 86 us com 44 horas e 8 us com 68 horas. Padrões eletrocardiográficos (só as derivações especificamente importantes: D3, aVF, V4R e V1) de enfarte inferoseptal com caráter de reversibilidade evidente das unipolares e aspectos regressivos das derivações bipolares. Bloqueio AV parcial com intervalo PR longo e fenômeno de Wenckebach, transitórios. Exame físico: Pressão arterial: 140/100 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço para dentro da linha médioclavicular, Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 72/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg, por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias; Prenilamina 60 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. Terapêutica de manutenção: Acetildigoxina 0,25 mg e Prenilamina 60mg 2 x dia. Última visita em 30/05/78. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo em 25/04/73: artéria coronária direita, dominante, com lesão estenótica de 90% no terço médio, na origem do ramo descendente posterior há lesão segmentar acentuada que compromete também a origem dos ramos ventriculares posteriores, artéria descendente anterior com lesão estenótica de 90% ao nível do 1º ramo perfurante, artéria circunflexa com lesão estenótica segmentar de 90% no tronco, fornecendo circulação colateral para a artéria coronária direita. Ventriculograma: volume residual sistólico aumentado (+/++), acinésia diafragmática, hipocinésia anterior. 2º cateterismo em 15/07/75: artéria coronária direita com lesões difusas no terço médio e distalmente, obstrução total do ramo ventricular posterior na origem, artéria descendente anterior com lesão estenótica de 90% proximal, artéria circunflexa com lesões difusas e lesão estenótica de 60-70% na origem. Ventriculograma: pequena zona de fibrose na face dorso diafragmática. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Exemplo de quadro clínico enfartante, enfartado, com nítidos níveis enzimáticos e brusca regressão ao normal. Este comportamento torna evidente a ausência de efeito direto do cardiotônico sobre a liberação enzimática, dentro de nossa rotina com repetidas determinações e no decurso do emprego do cardiotônico. A evolução do processo estenosante da artéria coronária direita não teve qualquer repercussão clínica ou eletrocardiográfica e o ventriculograma permanece inalterado. As curvas eletrocardiográficas facilmente reversíveis no tocante às unipolares, enquanto que as bipolares apesar de evidente regressão do segmento RS-T e onda T, apresentam permanentemente a deflexão Q patológica em D3 e aVF. As 3 grandes coronárias lesadas mostram mais equilíbrio em suas repercussões ventriculográficas com aparente predominância de processo que compromete a parede inferior. Mais um exemplo de enfarte com processo de lesões estenóticas que se ajusta ao conceito da teoria miogênica na fisiopatologia do enfarte.

Caso 66 SM

EBB, 28 anos;.masculino, comerciário, admitido em 20/06/75 e alta hospitalar em 02/07/75 - Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 4 horas. Quadro clínico enfartante, sustado TGO = 103 u (N= 40 u) e CPK = 29 us (N = 20 us). Padrões eletrocardiográficos de enfarte anterior com padrão transitório de. hemibloqueio anterior esquerdo. Complexo QRS com deflexão R de pequena amplitude em caráter permanente; discretas variações de segmento RS-T e de onda T. Exame físico: Pressão arterial: 140/70 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 68/minuto Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + solução glicosada a 25% 10 ml, por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias, Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 050 mg e Prenilamina 60 mg 3 x dia. Última visita em 17/05/78. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo (01/07/75): artéria coronária direita normal, dominante, nutrindo a maior parte da face inferodorsal do ventrículo esquerdo, artéria descendente anterior com obstrução total na origem e com circulação colateral procedente da artéria coronária direita, artéria circunflexa normal. Ventriculograma: Volume residual sistólico aumentado (+++). Assinergia anteroapical. Pressão residual diastólica aumentada. 2º cateterismo (19/O8/77): angiografia coronária e venticulograma inalterados. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Exemplo de lesão obstrutiva completa da artéria descendente anterior com grande repercussão sobre a parede anteroapical do ventrículo esquerdo. Diante dos níveis enzimáticos conclui-se pela pré-existência da obstrução aterosclerótica completa da descendente anterior e a padrão eletrocardiográfico deve ser decorrente da isquemia crônica e conseqüente doença miocárdica segmentar sem enfarte. O cardiotônico a longo prazo é responsável pela preservação miocárdica funcional, , em paciente assintomático nas suas atividades normais.

Caso 12 SM

RB, 55 anos, masculino, cobrador, admitido em 08/11/73 e alta hospitalar em 14/11/73. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 3 horas, Quadro clínico enfartante, sustado = TGO: 38 ui (N = 19 ui), DHL: 106 ui (N = 92ui) e CPK= 104ui (N=84ui). Exame físico: Pressão arterial: 150/110 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 92/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg. por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias; Verapamil 80 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia: Terapêutica de manutenção: Digitoxina 0,1 mg, Verapamil 40 mg 3 x dia. Última visita em 17/09/78. Padrões eletrocardiográficos de enfarte inferior com rápida regressão (só derivações específicas). (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo (06/05/74): artéria coronária direita com obstrução total proximal e circulação colateral procedente da coronária esquerda, artéria descendente anterior com lesões discretas, artéria.circunflexa com lesão estenótica de 50% do 1º ramo marginal em sua origem. Ventriculograma: acinesia inferior. Pressão diastólica final normal. 2º cateterismo (28/01/76): artéria coronária direita inalterada, artéria descendente anterior com acentuação das lesões discretas para 40-50% e fornecendo circulação colateral para a coronária direita, artéria circunflexa com acentuação da lesão estenótica para 70-80%. Ventriculograma: hipocontratilidade dorsodiafragmática, volume residual sistólico aumentado (+). (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentário: Exemplo de obstrução total de coronária direita interpretada come preexistente em relação ao quadro clínico enfartante, sustado, porque as reações enzimáticas não tem expressão de processo necrótico definido. A acentuação das lesões coronárias não teve qualquer repercussão sobre o quadro clínico, eletrocardiográfico e ventriculográfico do caso. A regressão eletrocardiográfica é rápida e a onda T coronária é transitória e afirma-se como a regra também no processo inferior.

Caso 55

EL, 51 anos, masculino, motorista de caminhão, admitido em 09/01/73 e alta hospitalar em 15/01/73. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação 4,30 horas. Exame físico: Pressão arterial: 110/80 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha medioclavicular Taquicardia paroxística atrial (150/minuto). Bulhas normais. Quadro clínico enfartante, sustado: TGO = 84 n (N = 40 u), DHL = 895 u (N = 500 u) e CPK 44 us (N = 20 us). Padrões eletrocardiográficos de enfarte inferoseptal com evolução típica (derivações com alterações específicas). Registro de taquicardia paroxística atrial com intervalo PR longo. Curvas residuais significativas. Terapêutica de ataque. Estrofantina K 0,25 mg + Dipiridamol 20 mg, por via endovenosa, durante 7 dias, Prenilamina 60 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. Terapêutica do manutenção: Proscilaridina 0,50mg 3 x dia, Prenilamina 60 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. Última visita em 11/04/78. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo (11/04/73) artéria coronária direita com obstrução total na origem, com circulação colateral própria da coronária direita e da descendente anterior, artérias descendente anterior e circunflexa normais. Ventriculograma normal 2º cateterismo (02/06/75) Do confronto, notam-se: desaparecimento da obstrução total da coronária direita da origem e da circulação colateral e aparecimento de lesão estenótica de 90% proximal, artéria descendente anterior normal e artéria circunflexa com lesão estenótica de 30% no terço médio do ramo AV. Ventriculograma normal (angiografia coronária + ventriculograma).

Comentários. Portador do lesão obstrutiva total de artéria coronária direita com enfarte sustado e sem repercussão ventriculográfica, fato comum para tais lesões de coronária direita isolada, devendo ser destacado o desaparecimento da obstrução total, cujo mecanismo é ainda obscuro, particularmente também desapareceu a rica rede de circulação colateral registrada no 1º cateterismo. O ventriculograma normal nos dois exames deve ser decorrente do emprego constante do cardiotônico que habitualmente serve para corrigir incipientes processos assinérgicos.

Caso 104

AM, 29 anos, masculino, torneiro metalúrgico, admitido em 22/07/73 e alta hospitalar em 28/07/73. Trabalhou durante 1 semana corno marceneiro e embalador, trabalho inusitado que precedeu o acometimento miocárdico. Intervalo crise/internacão: 7 horas. Quadro clinico enfartante, sustado: TGO = 75 u (N = 40 u), DHL = 710 u (N = 500 u) e CPK = 48 us (N = 20 us). Exame físico: Pressão arterial: 130/90 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Bulhas normais. Padrões eletrocardiográficos de enfarte anteroseptal com persistência das alterações do complexo QRS em V2 e V4 e discretas alterações de segmento RS-T e onda T. Terapêutica de ataque: Estrofantina K 0,25. mg + Dipiridamol 20 mg, . por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias; Prenilamina 60 mg 3 x dia e Nialamida 100 mg/dia. Terapêutica de manutenção: Proscilaridina 0,50mg + Verapamil 40 mg 2 x dia. Última visita em 20/05/78, vida comum assintomática. (ECG)

Angiografia coronária e ventriculografia: 1º cateterismo (24/08/73), artéria coronária direita, normal, dominante, nutrindo a maior parte da face posterior do ventrículo esquerdo e com fluxo lento, artéria descendente anterior normal com fluxo lento, artéria circunflexa normal com fluxo lento. Ventriculograma: acinesia anteroapical com imagem sugestiva de trombos, volume residual sistólico aumentado (++/+++). 2º cateterismo (03/07/75): variações do 1º; obstrução subtotal na origem da artéria coronária descendente anterior, circulação colateral procedente da artéria coronária direita. Ventriculograma: aumento do volume residual sistólico (+++), aumento da pressão residual diastólica. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: no 1º cateterismo, suspeitamos das condições anatômicas do ramo marginal da artéria descendente anterior e o achado posterior de lesão estenótica subtotal na artéria descendente anterior, reforçou nossa suspeita. O fluxo lento coronário, como em outros casos, deve ser responsabilizado pelo processo enfartante e a assinergia anteroapical corresponde a doença segmentar miocárdica crônica e sugere também a concomitância do processo estenosante da descendente anterior. Neste caso, o mecanismo miogênico parece justificar o desenvolvimento do quadro clínico enfartante e a ação protetora do cardiotônico sustando o processo se nos afigura como inconteste, Do ponto do vista eletrocardiográfico, o presente caso está incluído na minoria com persistência das alterações do complexo QRS, segmento RS-T e onda T, como curvas residuais.

Caso 466

 JJL, 56 anos, masculino, aposentado, admitido cm 03/01/77 e alta hospitalar em 12/01/77. Sem antecedentes coronários. Intervalo crise/internação: 7 horas. Quadro clínico enfartante, sustado: TGO = 83 u (N = 40 u), DHL = 187 ui (N = 135 ui) e CPK = 69 us (N = 20 us). Padrões eletrocardiográficos de enfarte anterior extenso com reversibilidade completa do complexo QRS e da onda T em 9 dias. Hemibloqueio anterior esquerdo. Na alta hospitalar e padrão eletrocardiográfico era também de comprometimento de parede inferior que passou a predominar com a melhoria da parede anterior. Exame físico: Pressão arterial: 110/70 mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro do, linha médioclavicular. Bulhas normais. Freqüência cardíaca de 55/minuto. Terapêutica de ataque: Estrofantina G 0,25 mg + solução glicosada a 25% - 10 ml, por via endovenosa, diariamente, durante 6 dias; Verapamil 240 mg/dia, por via oral. Terapêutica de manutenção: Digoxina 0,25 mg/dia e Verapamil 240 mg/dia. (ECG)

Arteriografia coronária e ventriculografia (31/01/77): artéria coronária direita com obstrução total proximal, artéria descendente anterior normal, artéria circunflexa com lesão estenótica de 80% no 1º ramo marginal, segmento mediano do ramo AV com lesão estenótica de 40%, fornecendo circulação colateral para a coronária direita. Ventriculograma: Hipocontratilidade nas faces inferior e anterolateral. (angiografia coronária + ventriculograma)

Comentários: Exemplo de paciente portador de obstrução total de artéria coronária direita e padrão eletrocardiográfico de enfarte anterior, com artéria descendente anterior normal e circunflexa estenótica provavelmente responsável pelo quadro clínico enfartante. Mais um exemplo de coronária pérvia para a região anterior do ventrículo esquerdo, sede do processo enfartante, enquanto a região miocárdica dependente da coronária direita totalmente obstruída, apresenta-se apenas assinérgica. Exemplo dos 4 estágios eletrocardiográficos quanto ao segmento RS-T e onda T: 1º estágio = onda monofásica do RS-T-T, 2º estágio = segmento RS-T com desnivelamento diminuído e onda T difásica (+-), com padrão comum, seguido em 05/01/77 por aspecto incomum e de muito breve duração: segmento RS-T no plano normal e onda T negativa e coronária, transitória, 3º estágio = retorno do segmento RS-T o onda T à positividade, 4º estágio = onda T de novo evolutiva para a negatividade, difásica (+-) e finalmente, curvas residuais com segmento RS-T e onda T normais. A reversibilidade completa do complexo QRS nas Precordiais múltiplas, em tão curto período, constitui fato novo em evolução eletrocardiográfica do enfarte agudo do miocárdio, indicando por isso a denominação de quadro clínico enfartante, cuja evolução vai caracterizar o processo de enfarte sustado; também o ventriculograma afasta o diagnóstico de enfarte anterior e reflete o processo de harmonia patológica, decorrente de coronariopatia com 2 coronárias lesadas. No dia da alta hospitalar, o registro de deflexão QS em D3 e aVF deve ser decorrente da recuperação da parede anterior e o provável reaparecimento do predomínio do processo de parede inferior, coincidente com obstrução completa da artéria coronária direita.

Em 29/01/79, foi readmitido na Unidade Coronária e alta hospitalar em 04/02/79. Intervalo crise/internação: 32 horas. Desde 1977 vinha tomando Digoxina 0,25 mg/dia e Verapamil 240 mg/dia, por via oral. Freqüentava o Ambulatório com regularidade e a última visita datava de Outubro de 1978, quando se achava sintomático. Por ocasião de sua readmissão referia que acordara na noite anterior com dor precordial, opressiva, com irradiação para o membro superior esquerdo, acompanhada de diaforese fria. A dor era intermitente, tendo períodos do acalmia e exacerbação, não passando totalmente mesmo com Dinitrato de isosorbitol sublingual (15 comprimidos ao todo nas 32 horas). Hoje de madrugada, a dor cessou completamente e pela manhã voltou ao Ambulatório quando foi notada a diferença do padrão eletrocardiográfico e internado para observação. Exame físico. Pressão arterial 130/80mm de Hg. Ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo para dentro da linha médioclavicular. Extrassistoles ventriculares. Bulhas hipofonéticas. Padrões eletrocardiográficos indicando a parede inferolateral como sede do processo enfartante. Quadro clínico enfartante, novamente sustado, apesar das 32 horas de sofrimento miocárdico: TGO = 64,3 u (N = 17 ), DHL = 501 u (N = 240 u) CPK = 188 u (N = 50 u) e CK-MB = 24,1 u (10 u). Terapêutica de reforço: Lanatosideo-C 0,40 mg por via endovenosa, associada a Dipiradamol 20 mg + solução glicosada a 25% 10 ml, diariamente, durante 7 dias; mantido o Verapamil 240 mg/dia por via oral. Manutenção terapêutica: Digoxina 0,25 mg/dia + Verapamil 240 mg/dia. (ECG)

Arteriografia coronária e ventriculografia (08/03/79): comparada com a anterior, temos as seguintes discordâncias: ampliação da circulação colateral, homo e heterolateral, no tocante a coronária direita anteriormente obstruída; obstrução total da descendente anterior no terço proximal, quando antes fora normal, registrando-se, circulação colateral homolateral, acentuação da lesão anterior da circunflexa de 80% para 95% e de 4O% para 80% no subramo AV e também da circulação colateral. Ventriculograma: ventrículo esquerdo de volume normal e hipocontratilidade difusa. (angiografia coronária + ventriculograma)

Novos comentários: Caso muito ilustrativo de progressão do processo aterosclerótico coronário, mas com harmonia patológica evidente no ventriculograma; desenvolvendo novo quadro clínico enfartante que exigiu  o reforço terapêutico, e apesar do sofrimento de 32 horas, conseguimos sustar o processo. Deve ser destacada neste caso a instalação do processo de insuficiência miocárdica regional, apesar de submetido à permanente digitalização com Digoxina 0,25 mg/dia. Tal acontecimento faz-nos lembrar de casos de asma cardíaca ou edema agudo do pulmão, em coronariopatas bem compensados e que de repente nos surpreendem como o caso atual. Deve ser recomendado sempre aos pacientes que não deixem de entrar em contato com o médico assistente, quando algo de anormal se verificar, porque o reforço imediato da terapêutica pode evitar maiores conseqüências.

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