Instituto de Combate ao Enfarte do Miocárdio

A Teoria Miogênica do Enfarte Miocárdico foi desenvolvida através do método indutivo tradicional, a partir do insucesso do anti-coagulante na profilaxia e tratamento do enfarte e abrangendo a experiência clínica, subsídios arteriográficos coronários e anatomopatológicos que põem em cheque a Teoria Trombogênica de Herrick.

Em 1972 elaboramos novo mecanismo fisiopatológico para o enfarte miocárdico, como decorrência da degradação lenta do miocárdio isquêmico, própria da coronariopatia crônica aterosclerótica – doença miocárdica segmentar (áreas de miocardiosclerose) - tendo como estágio crítico a falência miocárdica regional e sucessivamente a necrose miocárdica primária e a trombose coronária secundária, não obrigatória.

Como conseqüência, tratando-se de corrigir a falência miocárdica regional como objetivo primordial, arcamos com a responsabilidade da apresentação de novo conceito terapêutico, baseado no cardiotônico, como medicamento anti-enfarte. Penetramos no domínio da controvérsia clínica e experimental e procuramos desmistificar o Tabu do Cardiotônico no Enfarte Agudo do Miocárdio, além de fornecermos a nossa contribuição quanto à validade indiscutível do mesmo.

A nossa antiga experiência clínica com a Estrofantina, por via endovenosa, no enfarte agudo complicado por insuficiência cardíaca, marcada por resultados os mais benéficos, fez-nos elegê-la como o cardiotônico a ser empregado, para atender ao novo conceito fisiopatológico do enfarte.

A introdução do cardiotônico associado a dilatador coronário, correspondeu plenamente às expectativas no controle fácil da instabilidade sintomática, representada pela Síndrome Intermediária, com reversão imediata à estabilidade sintomática.

No quadro habitualmente denominado como Enfartado Agudo, a nova terapêutica indicou, desde cedo, que seria mais condizente com os efeitos imediatos do cardiotônico, que se passasse a denominá-lo como Quadro Clínico Enfartante, uma vez que o enfarte poderia ser Evitado, Sustado ou, pelo menos, Atenuado.

A transformação que se operou no comportamento daquelas condições clínicas, caracterizando-se por evolução mais segura e tranqüila, levou-nos à convicção de que o cardiotônico deve ser considerado como Protetor Miocárdico.

Além disso, cresceu a impressão de que o modelo experimental do enfarte não reproduz com fidelidade o modelo espontâneo do enfarte humano, uma vez que os propalados temores sobre o emprego do cardiotônico, não tinham abrigo em nossa experiência clínica.

Na manutenção dos pacientes assim tratados, portadores de Síndrome Intermediária e Quadro Clínico Enfartante, de Coronariopatia Crônica no estágio de Estabilidade Sintomática e Coronariopatia Silenciosa, a associação do cardiotônico e dilatador coronário tem por objetivo a Preservação Funcional do Miocárdio Isquêmico, nivelando-o por cima com o Miocárdio não Isquêmico, evitando-se o confronto Intersegmentar, de más conseqüências fisiopatológicas; representa o objetivo da Prevenção do Enfarte: miocárdio tonificado é miocárdio protegido e não tem enfartado a longo prazo.

Desejamos que os nossos conceitos, induzidos pela experiência clínica, inconformada frente a dogmas que não satisfazem ao médico prático, sejam avaliados na prática por cada um, despidos dos conceitos antigos, para apreciação pura e simples dos resultados, porque estamos convencidos de que as transformações que deverão ser registradas, quanto aos índices de mortalidade e morbidade imediatas ou a longo prazo, devem finalmente fazer prevalecer o êxito terapêutico, que deve refletir o âmago da relação de causa e efeito.

Portanto, a Teoria Miogênica confrontada com a Teoria Trombogênica, vale-se da experiência clínica para sua comprovação terapêutica, na expectativa de que mais sofisticada tecnologia seja acionada por aqueles que buscam a verdade científica.

Em verdade, diante dos trabalhos mais recentes, indicando mudanças de conceitos, a nossa atual posição é de natural euforia e tranqüilidade, porque seus resultados servem de reforços à nossa concepção.

Também em Ciência os acontecimentos se repetem e como ocorreu na apresentação da Síndrome de Dressler, em passado não muito longínquo, nossa Teoria justifica-se na Prática e antecede a complementação necessária por estudos hemodinâmicos, cintigráficos e ecocardiográficos.

A mudança dos conceitos está começando e contamos com a eliminação dos preconceitos e a confirmação definitiva dos nossos conceitos essencialmente clínicos.

Devemos registrar, prazerosamente, nosso agradecimento ao Corpo de Assistentes, Plantonistas,Estagiários, Enfermeiros, e Atendentes do Instituto de Angio-Cardiologia do Hospital Matarazzo e Casas de Saúde Matarazzo, pela permanente e valiosa colaboração e o valioso estímulo.

Colaboradores do Instituto de Angio-Cardiologia

Assistentes

Sosthenes V. Kerbrie

Cláudio A Baptista

Sonia M. Mari

José T. C. Monteiro

Maria Consuelo B. M. Grassi

Plantonistas

Clayton J. Ferrielo

Maria Jacyra Ferrielo

Francisca Elita Borges

Maria Graça L. de Oliveira

João Scarin Fº

Mario Tames Pinaya

Graça Feitosa

Antonio Carlos Cavalcante

Belino Araújo Fº

Raul Agra Fº

Maria Gorete da Silva

José Itamar de A Costa

Robson Joaquim de Castro Cardoso

Frederico P. de Queiroga Lopes

Homenagem póstuma aos ex-assistentes

Álvaro Soares de Andrade Miller

Jair de Paiva Reis

Edição original: Julho/1979

Revisão: Setembro/2000, continuando absolutamente atual nas observações.

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