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Instituto de Combate ao Enfarte do Miocárdio
Teoria
Miogênica Explica
"Teoria Trombogênica do Enfarte Miocárdico
Desabou e a Ortodoxia não Notou"
Quintiliano H. de Mesquita, Cardiologista
A
ortodoxia cardiológica acha-se reprimida em sua conduta terapêutica frente
aos 3 estágios da coronário-miocárdiopatia, desde que a teoria
trombogênica (TT) começou a desabar quando, aos 25 anos de pesquisa
clínica (1944 - 1969), reconheceu o fracasso dos anticoagulantes
cumarínicos e heparina na sustação da angina instável em crescendo (AI) e
prevenção do enfarte miocárdico (EM).
Durante 10 anos (1944 - 54) participamos da pesquisa com os
anticoagulantes e registramos seu fracasso na sustação da AI e prevenção
do EM, o que nos levou ao abandono de tais agentes.
Em 1969, com o fracasso dos anticoagulantes aconteceu a introdução da
cirurgia de ponte de safena praticada diretamente no homem, sem a prévia
avaliação no animal de experimentação.
Os cardio-cirurgiões e os cardiologistas afetados pelo grande golpe
associaram-se e assumiram, frente à coronário-miocárdiopatia crônica e às
síndromes coronárias agudas, o intervencionismo compulsivo das últimas 3
décadas: reperfusão miocárdica a todo custo, através da angioplastia e/ou
cirurgia da ponte de safena.
Paralelamente empregam dilatadores coronários, antiagregantes plaquetários
e o bloqueador beta-adrenérgico que, a nosso ver, representa postura
contraditória frente às condições de deficiência contrátil de segmento
miocárdico coronária/dependente, freqüentemente encontrada nesses casos
que se transforma em hipotonia generalizada por ação do bloqueador.
A
única preocupação do cardiologista ortodoxo é proporcionar a reperfusão
miocárdica em qualquer caso, independente do sexo e idade, sem garantia
futura do próprio ato, geralmente sujeito a prática repetitiva por
falência do objetivo que veio comprometer o conceito tradicional da
cirurgia em geral, consagrada nos casos clinicamente insolúveis com a
correção em um só e definitivo ato; uma vez que os casos submetidos a
cirurgia de ponte de safena, contraditoriamente, são escolhidos como os
melhores e em condições de favorecer o êxito cirúrgico.
Em 1972, elaboramos a teoria miogênica (TM) preconizando o enfarte agudo
do miocárdio (EAM) como causa e não conseqüência da trombose coronária (TC).
A
TM encontrou importante respaldo nos conceitos emitidos pelos
anatomopatologistas dissidentes que, na década de 50, já preconizavam a
trombose coronária como conseqüência e não causa do EAM.
Teoria caracterizada por fisiopatologia essencialmente miogênica nos 3
estágios da coronário-miocárdiopatia: a angina estável (AE) sem e com
EM-prévio, sendo provocada por esforço ou emoções, produzindo isquemia
ventricular regional (IVR) coronária dependente que, por ação inotrópica
negativa, desenvolve a insuficiência miocárdica regional (IMR), recíproca,
que cessam com a interrupção da causa provocadora.
A
AI em crescendo como síndrome de aparecimento espontâneo, reversível e
repetitiva, decorre da abrupta e inesperada IMR seguida por IVR, de longa
duração e resistente a todos os agentes terapêuticos disponíveis, sendo
esse mecanismo fisiopatológico perpetuado na última das crises anginosas
que se transforma em quadro clínico enfartante (QCE) irreversível,
representado pela IMR + IRV → enfartamento miocárdico e vascular →
necrose miocárdica → trombose coronária não obrigatória; electrocardiograficamente reconhecidos como EM sem onda Q e com onda Q.
Diante de tal mecanismo fisiopatológico o cardiotônico surgiu como o novo
conceito terapêutico que, há 27 anos, tem sido capaz de preservar a
estabilidade miocárdica e sintomática na AE com e sem EM-prévio, de sustar
a AI em crescendo e de propiciar a transformação do QCE em EM-evitado,
sustado ou caracterizar-se como QCE-enfartado segundo o comportamento dos
picos enzimáticos.
Em 1981, a TT sofreu o definitivo desabamento quando os trombolíticos
reintroduzidos na AI e no EAM mostraram-se inócuos quanto aos eventos
clínicos da AI e passaram a ser indicados apenas no tratamento do EAM.
Como se pode depreender a TT desabou e a ortodoxia cardiológica não
notou!....
Nas duas últimas décadas tem sido demonstrado amplamente por vasta
literatura que os trombolíticos e a angioplastia liberam as coronárias
relacionadas com o EM, enquanto se tem registrado o processo de disfunção
ventricular coronária / dependente.
Recentemente, Gregorini, L et al (Circulation, 1999; 99: 482-90) além de
confirmarem tais aspectos de disfunção ventricular esquerda após a
trombólise e angioplastia coronária, destacaram o papel dos bloqueadores
alfa-adrenérgicos, atenuando a vasoconstricção coronária e melhorando a
disfunção ventricular esquerda pós-isquêmica.
Do ponto de vista da TM a disfunção ventricular esquerda que tem sido
assim registrada é preconizada como processo primário.
Também o trabalho de Tamura, K et al (Am Heart J, 1996; 131: 731-5) sobre
os aspectos sucessivos da ecocardiografia e da eletrocardiografia na AI,
mostrando aspectos miocárdicos de IMR + IVR concebidos por nós na TM; caso
tivessem empregado o cardiotônico, teriam certamente registrado imediata
sustação clínica e fisiopatológica da AI.
Devemos destacar o trabalho de Murakami et al (Am J Cardiol, 1998; 82:
839-44) acerca da sua nova metodologia sobre a trombectomia por aspiração
intracoronária em seguida à trombólise.
Temos a impressão de que a TT mais uma vez perdeu toda sua sustentação
sobre a TC primária no EM, quando estes autores vieram fortalecer nosso
conceito de EM primário e TC secundária na TM, através dos achados
pós-trombólise em que indicam: Trombos recentes (49%), Sem trombos (30%),
Ateroma (14%), Trombo organizado (2%) e Trombos indefinidos (5%).
Indubitavelmente tudo tem caminhado para a demonstração de que os casos
habitualmente submetidos a estudos angiográficos coronários e
ventriculográficos chegam ao reconhecimento de aspectos conflitantes com a
TT e compatíveis com a TM.
Portanto, vamos passar em revista tais aspectos que devem ser considerados
como a realidade patológica da coronário-miocárdiopatia que
A
Teoria Miogênica Explica:
-
Roberts, W. C. (Circulation,
42:215, 1972
-- Texto Integral) mostrou em casos de EAM com
precoce morte súbita que a TC ocorria em cerca de 10% dos casos de
enfarte subendocárdico do ventrículo esquerdo e em cerca de 50% dos
casos com necrose transmural.
 TM
explica: os recentes achados de Murakami et al no vivo com seu novo
método de trombectomia por aspiração, vieram reforçar os antigos registros
dos anatomopatologistas dissidentes da década de 50 destacados por Roberts
em 1972.
-
Spain, DM e Bradess, VA (Am J. Med Sci, 1960;
240:701) mostraram obstrução coronária total de natureza aterosclerótica
representando cerca de 75% dos casos de EAM e TC em apenas 25% dos casos
autopsiados durante 25 anos.
TM
explica: em tais casos a obstrução aterosclerótica coronária total é
antiga e o EAM é resultante da grave miocardiopatia regional coronária /
dependente com IMR + IVR e a TC secundária não obrigatória.
-
Spain, DM e
Bradess, VA (Circulation, 1960; 22: 816) registraram a crescente
incidência de TC com a crescente duração de sobrevida no pós-EAM: < de 1
hora: 16% de TC, entre 1 – 14 horas com 37% de TC e > de 24 horas com
53% de TC.
TM
explica: os índices servem como demonstração cabal de que o EAM é
primário e a TC secundária não obrigatória e de formação lenta.
-
Erhardt, LR et
al (Lancet, 1973; 1: 387; Am Heart J, 1976; 91: 592) demonstraram a TC
incorporando fibrinogênio marcado por I-125 e I-131, agentes radioativos
administrados 10 – 15 horas do início das manifestações clínicas do EAM,
fato que sugere a TC como conseqüência da necrose miocárdica primária;
tendo registrado a exclusão do I-125 no trombo de 1 caso, quando o
agente radioativo fora administrado 47 horas após o início das
manifestações clínicas do EAM.
TM
explica: os agentes radioativos I-125 e I-131 incorporados ao
fibrinogênio no trombo em progressiva formação, não aconteceu no caso
referido porque o trombo já se achava formado.
-
Hellstrom, HR (Circulation, 1970; 42 (Suppl
III): 165) demonstrou experimentalmente que o EAM produzido por ligadura
de artéria coronária sem lesão endotelial, era responsável pela estase
vascular e a conseqüente TC, registradas na artéria coronária depois de
liberada.
TM
explica: significativa TC formada como conseqüência da estase vascular
na artéria bloqueada pelo EAM; tal processo é semelhante ao que se tem
observado em casos de enfartes cerebral ou cardíaco coincidentes com o
emprego de anticoncepcionais.
TM
explica: a TC assim observada tem sido comodamente interpretada pelos
ortodoxos como primária, no entanto a mesma pode ser tardia, posterior ao
EAM, cuja ruptura da placa deve ter sido provocada pela invasão das
células leucocitárias identificadas como inflamatórias e por seus produtos
derivados propiciando a formação da TC secundária.
TM
explica: essas artérias são extensamente comprometidas por processo
aterosclerótico exclusivo da parede aparentemente canalizada, mas
inelástica, o que modifica a circulação na artéria de contínua para o tipo
intermitente que comprometerá o miocárdio dependente, levando-o ao EAM
pelo modelo da TM.
-
Caso de AI em crescendo sustada pelo
cardiotônico, mostrando artérias coronárias normais com fluxo lento e
com definida assinergia de região miocárdica coronária dependente e com
VRS > normal, +/++; o qual, no prazo de 2 anos sempre mantido por
cardiotônico, evoluiu para obstrução total de artéria descendente
anterior esquerda e ventriculograma idêntico com VRS > N, ++, mas sem
agravamento do caso clínico.
TM
explica: caso sustado de AI em crescendo e mantido com a terapêutica
cardiotônica + dilatador coronário, garantiu a preservação da estabilidade
miocárdica e sintomática, a despeito da evolução do processo arterial
coronário para obstrução total sem evolução para o EM.
-
Bulkley, BH e Hutchins, GM (Circulation, 1977;
56: 906) publicaram casos de EAM situado em região revascularizada por
ponte de safena patente, sendo interpretado como enfarte paradoxal.
TM
explica: nesses casos os efeitos isquêmicos miocardicos existem e os
aspectos ventriculográficos servem para demonstrar que o EAM é primário,
mesmo sem TC que reputamos não obrigatória.
TM
explica: casos dessa natureza servem para demonstrar que o miocárdio
comprometido coronária /dependente é levado a IMR + IVR e ao EAM por
processo de coronário-miocárdiopatia evolutivo e degradado.
-
EAM
desenvolvido durante a prática de atividade física habitual ou
inusitada, durante ou logo após teste ergométrico, ato sexual, prática
de esporte ou no período digestivo somado a esforço físico mesmo leve,
acontece freqüentemente frente a coronárias com obstruções
insignificantes, severas ou mesmo totais por placas antigas
concomitantes ou não com TC.
TM
explica: em tais casos as regiões miocárdicas coronárias / dependentes
comprometidas estruturalmente podem chegar ao EAM através de brusca
exaustão miocárdica regional – IMR + IVR – seguida ou não por TC.
TM
explica: medicamento inotrópico negativo desenvolve hipotonia
generalizada que elimina o confronto intersegmentar do miocárdio coronária
/ dependente, com efeito de contemporização, mas sem evitar o EAM nem
outras complicações como a insuficiência cardíaca (IC) e morte súbita
(MS). A sua abrupta suspensão é seguida pelo restabelecimento do
confronto intersegmentar pelo despreparo das regiões miocárdicas
coronárias / dependentes que leva a AI com manifestações da IMR + IVR,
instalação de EAM, IC, graves arritmias e MS.
TM
explica: a falta do cardiotônico propicia o confronto intersegmentar
miocárdico e tem levado os portadores de coronário-miocardiopatia à
instalação da AI em crescendo e conseqüentemente ao EAM, segundo o modelo
preconizado pela TM.
-
Caso de AI em crescendo sustada pelo
cardiotônico mostrando as 3 coronárias – Descendente Anterior Esquerda,
Direita e Circunflexa – completamente obstruídas e com rica rede
colateral coronária, com disfunção ventricular esquerda mas sem registro
de EM anterior.
TM
explica: o caso foi mais um que veio confirmar os imediatos resultados
da sustação da AI em crescendo, em 100% dos casos e sem mortalidade, com o
emprego dos novos conceitos terapêuticos da TM: tratamento de ataque
seguido pelo de manutenção permanente com o cardiotônico + dilatador
coronário que desenvolve retorno à estabilidade miocárdica e sintomática
assim preservada e como prevenção do EM.
-
Caso de estado anginoso permanente de grande
sofrimento com repetidas crises de AI, resistente a todo tipo de
medicação e datando de 9 meses; acontecendo 10 anos depois do enfarte
miocárdico. Paciente sob observação da equipe cirúrgica do nosso
Hospital foi liberado após angiografia coronária e ventriculografia
quando foi constatada obstrução total das 3 coronárias epicárdicas –
DAE, D e CFx – ventriculograma com grande aumento da área cardíaca e
características de coração hibernante. Foi atendido em nossa Unidade
Coronária em plena crise de AI e ao ser submetido ao cardiotônico +
dilatador coronário registrou imediato alívio completo e daí em diante
permaneceu sob tratamento e de novo passou a gozar de estabilidade
miocárdica e sintomática durante 13 anos de sobrevida confortável, tendo
falecido aos 73 anos vitima de hemorragia cerebral.
TM
explica: caso assistido em plena crise de AI em crescendo que
representava exacerbações do seu estado anginoso permanente durante o
longo tempo de sofrimento, foi interpretado como estado de deficiência
miocárdica permanente em mistura com instabilidade sintomática
representada por crises de IMR + IVR que por fim foram sustadas
definitivamente pelo cardiotônico e assim mantido o caso com longa
sobrevida.
-
Casos de AE crônica preservada a estabilidade
miocárdica e sintomática pelo cardiotônico por décadas, com ou sem
EM-prévio, mostram processos ateroscleróticos coronários evolutivos para
a obstrução total de 2-3 coronárias sem instalação do EAM.
TM
explica: mantida a terapêutica cardiotônica + dilatador coronário e
desde 1991 com a adição do inibidor da ECA, o futuro tem sido pacífico e
garantido, complementando-se assim os efeitos da providencial circulação
coronária colateral.
-
Casos de AI em
crescendo sustada pelo cardiotônico, mantidos por décadas, portadores de
angiografia coronária com obstruções significantes de 2-3 coronárias têm
evoluído para obstrução total com rica rede coronária colateral, sem
registro de EM durante longa sobrevida.
TM
explica: sustação da AI pelo cardiotônico como tratamento de ataque e
de manutenção tem garantido a preservação da estabilidade miocárdica e
sintomática e a prevenção do EM.
-
Casos
geralmente admitidos nas UC como já enfartados agudos, foram tratados em
nossa UC sob a ação do cardiotônico, mostraram transformações clínicas e
enzimáticas que nos levaram a nova concepção de recebê-los como ainda
portadores de quadro clínico enfartante (QCE) determinado pelo
comportamento dos picos enzimáticos.
TM
explica: o cardiotônico no EAM foi considerado como protetor
miocárdico (Mesquita, 1973; Pizzarello et al, 1975 e Morrison et al,
1976.1980).
Através dos
picos enzimáticos os casos observados por nós foram assim distinguidos:
1)
EM-Evitado: 20% dos casos
com picos enzimáticos normais ou <2x o normal
2)
QCE-Sustado: 47% dos casos com picos
enzimáticos <3x o normal
3)
QCE-Enfartado: 33% dos
casos com picos enzimáticos >3x o normal
-
O método de Murakami et al pode satisfazer a
curiosidade daqueles que acham o EAM como primário e a TC como
secundária porque já pode ser comprovado pela trombectomia por aspiração
intracoronária mais a participação do ecocardiograma transesofágico;
servirão como resposta ao trabalho de Chandler et al (AM J Cardiol,
1974; 34: 823) sobre TC e EAM concomitantes, indicando o que é primário
e secundário.
TM
explica: a trombectomia por aspiração intracoronária com trombólise e
ecocardiografia podem servir de apoio à TM e afastar definitivamente a TT
no vivo, oferecendo aos anatomopatologistas a constatação da TC como
secundária. A trombólise libera a artéria relacionada com o EM e a
trombectomia por aspiração limpando-a destaca a disfunção ventricular
esquerda que pode ser corrigida pelo cardiotônico como fazemos ou então
imitar Gregorini et al com o emprego do bloqueador alfa-adrenérgico.
TM
explica: a AI em crescendo mostra claramente o mecanismo miogênico
pelo ecocardiograma registrando a IMR que desenvolve a IVR caracterizado
pelo ECG, coincidentes com agregados plaquetários e células leucocitárias
inflamatórias que invadem a região envolvida e com a cessação das crises
mostram redução natural.
-
Ambrose, JA et al (AM J Cardiol, 1988; 61:
244-7) passaram a considerar o EM sem onda Q como estágio intermediário
da AI para o EM com onda Q. Registraram obstrução coronária total em 26%
dos casos sem onda Q e em 90% dos casos com onda Q.
TM
explica: o EM sem onda Q como estágio intermediário da AI para o EM
com onda Q deve ser reconhecido como favorável a TM e seu mecanismo tem
sido considerado por nós como o preconizado para a AI de maior duração e
em grau menor do que o alcançado pelo EAM, daí a lesão miocárdica menos
acentuada, em camadas subendocárdicas ou subepicárdicas e com baixa
incidência da TC.
-
DeWood, MA et al (NEJMed, 1986; 315: 417-23)
registraram obstrução coronária total em 32% dos casos de EAM sem onda Q
e em estudo mais detalhado mostraram a incidência de obstrução total
coronária significante e progressivamente aumentada com relação ao tempo
de execução do exame angiográfico: 26% dentro de 24 horas, 37% de 24-72
horas e 42% de 72 horas a 7 dias. Registraram ainda que a incidência de
obstrução coronária subtotal (>90%) no EM sem onda Q mostrava-se
obviamente diminuída de maneira gradual: 34% dentro de 24 horas, 26%
dentro de 24-72 horas e 18 % de 72 horas - 7 dias.
TM
explica: tais índices crescentes da TC demonstram que a formação do
trombo é secundária ao EAM é dependente diretamente do tempo da evolução
do processo de enfartante para enfartado; obviamente, a redução gradual
dos índices de obstrução subtotal seria observada inversa e paralelamente
às transformações trombóticas registradas secundariamente ao enfarte.
-
Trombolíticos na AI atuam melhorando os
eventos arteriais coronários e mostram-se ineficazes quanto aos eventos
clínicos e de sua própria sustação fisiopatológica, que levaram os
investigadores a recomendarem o seu emprego apenas no EAM (Rentrop, P et
al, 1981, Williams, DO et al, 1990, Leinbach, RC, 1992, Freeman, MR et
al, 1992, Bar, FW et al, 1992, TIMI IIIA Investigators, 1993 e Chen, L
et al, 1997.
TM
explica: esses resultados vieram confirmar o fracasso dos
anticoagulantes (1969) e completaram o desabamento da TT que a ortodoxia
cardiológica continua fingindo que não aconteceu.
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Roberts, WC (Am J Cardiol, 1984;
97: 1410), escreveu: "when I have an acute myocardial infarction take me
in the hospital that has a cardiac catheterization laboratory and open
cardiac surgical facilities."
TM
explica: em caso de coronário-miocárdiopatia crônica a preservação da
estabilidade miocárdica e sintomática e a prevenção do EM têm sido
garantidas pela associação do cardiotônico + dilatador coronário +
dilatador da ECA, permanentemente. Assim, aconselhamos todos aqueles que
pensam como o grande mestre da anatomia patológica William C. Roberts, a
defenderem-se com tranqüilidade e terapêutica eficaz que complementa a
providencial ação da circulação coronária colateral.
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