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Instituto de Combate ao Enfarte do Miocárdio
Na Prevenção e Tratamento da Angina Instável e Enfarte Miocárdico Drogas Eficazes Superam o Intervencionismo Compulsivo Quintiliano H. de Mesquita, Cardiologista
Todo aquele que ultrapassando os períodos da infância e adolescência chega a idade adulta com o coração protegido pelas medidas de prevenção e com o coração normal, começa a tomar contato com as questões da manutenção da Saúde e passa a ser conscientizado de que esta dependerá muito de sua própria conduta e da vontade de proteger-se, principalmente quando existe predisposição genética à doença arterial coronária. O indivíduo adulto através da mídia é invadido por certas informações de caráter geral e fica impressionado particularmente a respeito da doença coronária, dos riscos do enfarte miocárdico como o grande matador, do colesterol como o grande vilão que leva ao enfarte, da diabete, da hipertensão arterial, do fumo, do álcool e do estresse físico e psicoemocional que constituem os principais fatores de risco. Ao lado de tais informações veiculadas pela mídia e com marketing bem elaborado o adulto de hoje que possui cultura passa a sofrer de íntima e ansiosa desconfiança sobre seu próprio estado, principalmente porque o noticiário procedente de todo o universo mostra-se contundente pelos acontecimentos diários sobre enfartados agudos levados a cirurgia de ponte de safena e angioplastia coronária como medidas salvadoras em detrimento dos recursos propriamente clínicos. Tudo isso leva a produzir reflexões desajustadas no indivíduo adulto que passa a considerar-se vulnerável e sem recursos tranqüilizadores para uma eventual solução clinica frente à doença arterial coronária. A conseqüência natural de tal insegurança assim provocada é que Todo Mundo Passa a Ter Medo do Enfarte Miocárdico e o que se instala na cabeça de cada um exposto a tais agressões é que devem se convencer de que mais cedo ou mais tarde o enfarte pode chegar e aí se tornarão safenados. Daí observar-se que os meios social e profissional se mostram contaminados por tais conceitos que tanto constrangem os adultos nos dias atuais. A cardiologia nos últimos 30 anos, no domínio da doença coronária, vem sendo manipulada e apresentada equivocadamente como uma especialidade cirúrgica, principalmente por imposição dos centros universitários, geralmente admitidos como mentores científicos representados por renomados cardio-cirurgiões e cardiologistas associados, submetendo compulsivamente à cirurgia de pontes de safena todo aquele que procura abrigo e proteção, a título de prevenção do enfarte miocárdico enquanto são boas suas condições clinicas. Tal cirurgia é largamente praticada sem distinção de sexo e idade nos coronários com e sem enfarte prévio, mas sempre escolhidos por eleição como os melhores casos, susceptíveis de produzirem o êxito do ato cirúrgico, diferentemente do que ocorre com a cirurgia praticada no geral ou nas diversas especialidades cirúrgicas em que somente os casos clinicamente insolúveis são submetidos e solucionados cirurgicamente. Os casos rejeitados são geralmente destinados à terapêutica clinica e então contemplados pela circulação colateral coronária existente que tem garantido prolongada sobrevida quando igualmente tratados com a mesma carga de medicamentos empregada nos safenados. Espantoso é que os casos de síndromes coronárias agudas - angina instável e enfarte agudo do miocárdio - submetidos a angioplastias e/ou cirurgia de pontes de safena que chegam a óbito tem como causa mortis a gravidade do processo coronário e nunca atribuída às medidas invasivas e cirúrgicas praticadas pela cardiologia atual ricamente ornamentada por avançada tecnologia. Diante de tudo isso que se vem praticando, a título de consagrado progresso e trabalho médico aprimorado, achamos que as medidas apontadas são desnecessárias, injustificáveis, agressivas e arriscadas para a resolução e o futuro imediato da angina instável e do enfarte agudo do miocárdio, baseados em nossa experiência desde 1941 e da nova terapêutica preconizada pela nossa Teoria Miogênica do enfarte agudo do miocárdio a partir de 1972, para a cura e manutenção dos pacientes naquelas condições. Os casos de pacientes safenados deveriam ser apresentados com casuística bem elaborada, mostrando os diversos aspectos de morbi-mortalidade e principalmente informações sobre o comportamento dos segmentos de safena implantados nos meses que se seguem à cirurgia, com estatísticas reais sobre a incidência de enfarte ou reenfarte, insuficiência cardíaca, acometimentos cerebrais recentes e tardios e sobre o tempo real de sobrevida e o numero de reoperações para correção do insucesso anterior. Nos últimos tempos tem acontecido nos E.U.A certas cobranças bem significativas e procedentes acerca da prática abusiva ou excessiva da angiografia coronária, angioplastia e cirurgia de revascularização miocárdica (pontes de safena e/ou mamarias) nas síndromes coronárias agudas como a angina instável e o enfarte agudo do miocárdio. Interpretamos tais manifestações embora tardias como bastante éticas e oportunas com características até de reclamação sobre tais imposições que sempre julgamos desnecessárias, injustificáveis e arriscadas e que por isso mesmo submetemos à Internet nossa manifestação a respeito e diante dos resultados passados quando o enfartado agudo era submetido e bem sucedido a uma terapêutica contemplativa e sintomática mas com baixo índice de mortalidade (1941-1972). Vejamos então o que nos foi dado observar sobre a evolução do tratamento clínico da doença coronário-miocárdica de 1941-1998, caracterizado por 2 períodos distintos: antes de 1972 quando seguíamos a Teoria Trombogênica que preconiza o Enfarte Agudo do Miocárdio como decorrente de Trombose Coronária e depois de 1972 quando elaboramos a teoria Miogênica que considera o Enfarte Agudo do Miocárdio como processo primário e a Trombose Coronária como secundária, não obrigatória. Durante o primeiro período a angina pectoris estável sempre provocada por esforço físico ou emoções era observada como o estágio de longa duração e o portador assimilava perfeitamente aquelas manifestações que eram reversíveis com a eliminação da causa provocadora ou pelo emprego de nitrato sublingual e assim permanecia com relativa segurança e tranqüilidade durante anos a fio convivendo com o processo. Entretanto, naquele mesmo paciente, de repente começavam a ocorrer crises de angina pectoris espontâneas, em repouso, acompanhadas de abundante sudorése fria e palidez, duradouras (>30 minutos) e resistentes ao nitrato sublingual e exigindo muitas vezes analgésicos e até entorpecentes. Tais manifestações espontaneamente reversíveis, mostravam-se recidivantes e progressivas, interpretadas então como angina pectoris instável em crescendo ou no seu conjunto alarmante tida como angina do pré-enfarte caracterizada pela instabilidade sintomática e miocárdica que, freqüentemente, no curto prazo de 10 - 15 dias culminava com a instalação do enfarte agudo do miocárdio quando não assumia o estado anginoso permanente e de prognóstico imprevisível. Como se vê a angina instável com tais características não tinha remédio e o cuidado médico residia na manutenção do vasodilatador coronário e de colocar o paciente em repouso absoluto no leito para assegurar condições favoráveis à instalação descomplicada do enfarte miocárdico agudo. Quando este ocorria, caracterizado como a angina instável por sintomatologia alarmante espontânea e intensamente dolorosa que exigia de fato uma terapêutica analgésica e entorpecente, o paciente era submetido a repouso absoluto no leito durante 50 dias e a atitude médica era contemplativa e sintomática, sendo esperada assim a natural restauração do segmento miocárdico enfartado com a participação da circulação coronária colateral e por ação da própria natureza. Paralelamente, o paciente era submetido a movimentação passiva dos membros superiores e inferiores, condicionamento postural e respiratório como prevenção dos processos tromboembólicos e pulmonares, sob a terapêutica com vasodilatadores coronários e ocasionais medicamentos como cardiotônicos, antiarrítmicos e vasopressores. Desde muito cedo tínhamos o cuidado de procurar surpreender sinais de estáse circulatória nas bases pulmonares, interpretada como incipiente manifestação de fraqueza do coração - insuficiência cardíaca - que era logo corrigida pela administração da estrofantina endovenosa como droga preferencial, com o intuito de corrigir seguramente tal estado e manter assim a capacidade funcional do enfartado dentro da normalidade. Após a cura do enfarte miocárdico verificava-se que o coração retornava a seu estado inicial de estabilidade sintomática e miocárdica sendo interpretado como caso sujeito às manifestações de angina pectoris estável - provocada por esforço e emoções - portador de enfarte prévio, mantido sempre com dilatador coronário, admitindo-se no futuro a possibilidade de evolução para novos processos de angina instável e até mesmo do re-enfarte miocárdico; uma vez que se reconheciam os 3 estágios de coronário-miocárdiopatia como sucessivos, surpreendendo a todos ao longo do tempo, sendo por isso responsáveis pela nossa insegurança e o medo do enfarte miocárdico. A partir de 1944 com a introdução dos anticoagulantes (cumarinicos e heparina) o entusiasmo que nos animou a testa-los na possível sustação da angina instável e imediata prevenção do enfarte miocárdico foi frustrado durante seu emprego até 1954, quando os abandonamos com a convicção de sua absoluta ineficácia que nos parecia comprometer os princípios da Teoria Trombogênica. Curiosamente, somente em 1969 foi que a ortodoxia cardiológica chegou a confirmar nossos achados, desistindo do emprego dos mesmos e ficando de novo só com os vasodilatadores coronários. Coincidentemente, naquele ano foi introduzida a cirurgia de Ponte de Safena, rejeitada por nós por tratar-se de material impróprio e principalmente por faltar-lhe amparo experimental no animal de laboratório e representar por isso condenável experiência levada a efeito diretamente no animal nobre. Havíamos publicado o trabalho "Anticoagulante e Enfarte Miocárdico, Publicações Medicas, 1962; 211:3-12", denunciando o fracasso do anticoagulante e apresentando 296 casos de enfarte agudo do miocárdio tratados no próprio domicilio e só com repouso absoluto no leito durante 50 dias e com dilatador coronário; tendo tido o cuidado de corrigir a insuficiência cardíaca incipiente (43% dos casos), registrando-se a baixa mortalidade de 7,7% (23/296) Na década de 60, com a introdução da cinecoronariografia e ventriculografia aprendemos muito sobre a aterosclerose coronária e da relação coronária/miocárdio que em 1972 nos levaram a elaboração da Teoria Miogênica do Enfarte Agudo do Miocárdio, preconizando o enfarte como processo primário e a trombose como conseqüência e não obrigatória; estabelecendo ainda novos conceitos de fisiopatologia e terapêutica para os 3 estágios da coronário-miocárdiopatia aterosclerótica: No 1º estágio - angina estável - preconizamos o mecanismo fisiopatológico como isquemia ventricular regional (IVR) - déficit de oxigênio - coronária dependente produzida pelo desequilíbrio entre a demanda de carga física imposta por esforço ou emoção e o deficiente fluxo arterial coronário dependente responsáveis pela fraqueza da dependente região miocárdica - insuficiência miocárdica regional (IMR) - mas que cessam com a interrupção do esforço ou sob efeito do nitrato sublingual. O mecanismo fisiopatológico - IVR + IMR - assim preconizado pela Teoria Miogênica é facilmente comprovado pela Electrocardiografia e Ecocardiografia de antes, durante e após qualquer crise de Angina Pectoris Estável. Ao longo do tempo as crises diuturnas assim provocadas representam agressões às regiões miocárdicas afetadas por distúrbios de oxigenação e de nutrição que se transformam em lesões estruturais e caracterizam no cômputo geral a instalação da coronário-miocárdiopatia iniciada na fase de estabilidade sintomática e miocárdica. Neste estágio o cardiotônico - digital ou proscilaridina-A por via oral (VO) - e o dilatador coronário foram introduzidos como terapêutica de manutenção permanente por toda a vida como garantia à preservação da estabilidade miocárdica e sintomática, longa sobrevida e responsável pela prevenção do enfarte miocárdico. No 2º estágio - Angina Instável em Crescendo - com avançado processo de coronário-miocárdiopatia, o mecanismo fisiopatológico é preconizado da seguinte maneira: espontânea e duradoura crise dolorosa (>30 minutos) caracterizada por Insuficiência Miocárdica Regional desencadeante de estáse vascular e miocárdica é responsável pela Isquemia Ventricular Recíproca que se mostra resistente a medicação dilatadora coronária sublingual, mas que se apresenta ainda espontaneamente reversível e de caráter recidivante. Tais manifestações de disfunção ventricular regional são facilmente constatadas pelos Ecocardiogramas seriados e da isquemia ventricular pelos Electrocardiogramas sucessivos. A terapêutica de ataque foi instituída com o emprego do cardiotonico - Estrofantina endovenosa (EV), Digoxina ou Lanatoside (EV ou VO) ou a Proscilaridina-A (VO), durante 6 dias de internação - tendo sido observada sempre a imediata sustação clinica da Angina Instável em 100% dos casos e com mortalidade de 0%; sendo registrado o imediato retorno à estabilidade miocárdica e sintomática que é mantida então com Digital ou Proscilaridina-A (VO), permanentemente e com efetiva prevenção do enfarte miocárdico através de décadas marcadas por prolongada sobrevida útil e proveitosa. Na literatura encontramos contrastantes e significantes registros estatísticos sobre a Angina Instável, tratada clinicamente de acordo com os princípios ortodoxos mostrando índices de enfarte miocárdico de 7,8% e mortalidade de 6,2% e na cirurgicamente tratada com enfarte miocárdico em 9,6% e mortalidade de 6,3% Nas duas últimas décadas o emprego de Trombolíticos na Angina Instável foi marcado por sucessivos registros de sua ineficácia quanto aos eventos clínicos, que tem levado os pesquisadores a desaconselharem o seu emprego, a exemplo do que foi constatado no passado com os anticoagulantes que tiveram igual e melancólico destino. No 3º estágio - Enfarte Agudo Miocárdico - o mecanismo fisiopatológico é apresentado como decorrente de súbita e irreversível crise de Insuficiência Miocárdica Regional desencadeando estáse circulatória e miocárdica, Isquemia Ventricular Recíproca absoluta, enfartamento e necrose miocárdica do segmento comprometido, seguidos por Trombose Coronária da artéria satélite, não obrigatória. A terapêutica cardiotônica de ataque, por via endovenosa, com a Estrofantina ou Digital da mesma forma que na Angina Instável durante 6 dias, foi responsável por importantes transformações clínicas e pelo comportamento das reações enzimáticas seriadas que indicavam a sustação da fisiopatologia e a cura do Enfarte Miocárdico, seguida pela terapêutica de manutenção como prevenção do re-enfarte miocárdico e preservação da estabilidade miocárdica e sintomática precocemente restabelecida. O comportamento excepcional das reações enzimáticas seriadas determinado pelo emprego do cardiotônico caracterizou-se da seguinte maneira: picos enzimáticos normais ou inferiores a 2 x o normal em 20% dos casos e por isso interpretamos como casos de Enfarte Miocárdico -Evitado; picos inferiores a 3 x o normal em 47% dos casos que passaram a ser considerados como processos miocárdicos sustados e nos 33% restantes com picos superiores a 3 x o normal (em torno de 5 x o normal) interpretados como já enfartados desde o momento de sua admissão na Unidade Coronária. Diante de tais resultados os casos que geralmente são internados nas unidades coronárias como enfartados passaram a ser considerados como ainda portadores de Quadro Clinico Enfartante (QCE), tanto que nos 67% dos casos tidos como de Enfarte Miocárdico-Evitado + Quadro Clinico Enfartante-Sustado registramos significantemente a excepcional Mortalidade de 0,9%, enquanto que nos 33% como QCE-Enfartado a Mortalidade foi de 32% para uma mortalidade global de 12,2%. Em conseqüência de todas as transformações observadas na evolução dos casos, resolvemos estabelecer a Deambulação precoce nos casos de EM-Evitado e QCE- Sustados no 5º dia e de QCE-Enfartados no 10º dia com alta hospitalar no dia seguinte; constituindo-se como revolucionária conduta para a época em que se exigia 50 dias de repouso no leito. Depois de 1972, os nossos pacientes mantidos com a associação do cardiotônico e dilatador coronário, durante o período de 17 anos, mostraram nos casos de Angina Estável sem enfarte prévio os seguintes índices: Enfarte Miocárdico (EM) :2,1% (0,12% por ano), Insuficiência Cardíaca (IC): 5,1% (0,30% por ano) e Mortalidade (M) de 8% (0,47% por ano); enquanto que nos casos de AE com EM prévio foram assim registrados: re-EM: 5,2% (0,30% por ano), IC: 13,1% (0,77% por ano) e M de 29,8% (1,75% por ano) Para efeito comparativo, pacientes tratados antes de 1972 só com dilatadores coronários, em igual período de 17 anos, portadores de AE sem-EM prévio mostraram índices bem animadores e de prognósticos bastante significativos: EM: 3,2% (0,18% por ano), IC: 5,8% (0,34% por ano) e M de 13,6% (0,80% por ano); enquanto que em igual período de 17 anos os casos que retornaram à AE com-EM prévio registraram preocupantes índices: re-EM: 19% (1,11% por ano), IC: 45,2% (2,65% por ano) e M de 79,3% (4,66% por ano), indicando assim a patologia avançada dos casos com EM prévio tratados só com dilatadores coronários. Como se vê, não há razão para aceitarmos esse intervencionismo desenfreado e compulsivo que vem a 30 anos sendo imposto aos portadores de AI e de EAM como medida urgente e exclusiva a título de terapêutica salvadora, quando se tem recursos insuperáveis e infalíveis enriquecendo a terapêutica clínica há 26 anos e principalmente como garantia de sobrevida longa com preservação da estabilidade sintomática e miocárdica, que tem dado mostras de transformação do EM em evitável acidente de percurso por décadas de vida útil e proveitosa. Consideramos a coronáriografia, angioplastia coronária e cirurgia de revascularização miocárdica na angina instável e no enfarte agudo miocárdico como desnecessárias, agressivas e arriscadas e que acima de tudo são lesivas ao direito de escolha do cidadão entre tais métodos impostos de maneira descabida e violenta e a terapêutica clínica que merece ser respeitada e não despropositadamente tão ignorada, dentro dos preceitos de fidelidade ao aforismo hipocrático: PRIMUM NON NOCERE. Não fomos os primeiros a empregar o cardiotônico no enfarte agudo miocárdico, mas passamos a utilizá-lo a partir de 1972, pioneiramente na angina instável e depois no enfarte agudo miocárdico, movidos por convicção e exigência ditada por nossa Teoria Miogênica e desde então só temos que exaltar todos aqueles que nos precederam. Além do mais, a manutenção da estabilidade miocárdica e sintomática pelo cardiotônico garante sua preservação e tem transformado a incidência do EM em raro acidente de percurso, sendo importante que se surpreenda e trate a coronáriopatia até sem miocárdiopatia, isto é em seu estágio inicial de aterosclerose coronária. Em medicina a terapêutica clinica representa progresso e somente quando se mostrar incapaz de resolver os casos insolúveis é que a cirurgia é indicada para solucionar definitivamente e em um só ato quando então destacamos o cirurgião como o salvador. A cardiologia dos últimos 30 anos tem sido submetida à tentativa de sua transformação em especialidade cirúrgica frente à doença coronária e, há 26 anos, estamos esperando que os cardiologistas façam uma avaliação crítica sobre os nossos conceitos de fisiopatologia e terapêutica da Teoria Miogênica do Enfarte do Miocárdio.
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